EFFETS DU MANQUE DE SOMMEIL SUR LA RÉCUPÉRATION MUSCULAIRE AIGÜE POST-EXERCICE
Depuis de nombreuses années, nous savons que le sommeil est d'une importance capitale pour le maintien des fonctions cérébrales. Cependant, une nouvelle étape a été franchie dans la science du sommeil, car le sommeil est désormais connu pour avoir un impact sur plusieurs facteurs physiologiques comme par exemple : le glucose et le métabolisme lipidique, la pression artérielle, les habitudes alimentaires, le métabolisme énergétique, la sécrétion hormonale et le système immunitaire.
D’autres part, une série de rapports scientifiques a systématiquement associé le sommeil à la performance physique. Nous savons que le manque de sommeil semble nuire aux performances physiques (en particulier lors d’activités de longue durée) et que le muscle squelettique se rétablit et se développe pendant le sommeil, et pourtant nous ne savons aujourd’hui que peu de choses sur le rôle du sommeil dans la récupération musculaire. En 2011 le groupe de recherche de psychobiologie et de biosciences de l'université de Sao Paulo a commencé à étudier la question et a évoqué le fait que le sommeil puisse également influencer la physiologie des muscles squelettiques. Plus tard, ils ont montré que le manque de sommeil entraîne une perte de masse musculaire, principalement due à l'atrophie des fibres musculaires de type IIb, et réduit la régénération musculaire après les dommages induits par les cryolésions chez le rat. Certaines données sur l'homme publiées plus récemment ont montré qu'une seule nuit de privation partielle de sommeil nuit à la récupération après une seule séance d'exercice, mais les mécanismes de ce phénomène n'ont pas été étudiés.
Diverses molécules, dont beaucoup sont influencées par le sommeil, jouent un rôle dans le maintien et la récupération de la physiologie des muscles squelettiques. Si le manque de sommeil a un effet négatif sur les muscles squelettiques, les hormones et les cytokines peuvent contribuer à ces effets, en particulier après l'introduction de stimuli qui entraînent des dommages musculaires squelettiques plus importants (par exemple les exercices excentriques). Autant chez le rat que chez l’Homme, le manque de sommeil est associé à une augmentation des hormones cataboliques et à une réduction des hormones anaboliques, ce qui nous amène à penser qu'une privation partielle ou complète du sommeil pourrait, d'une certaine manière, perturber l'homéostasie des muscles squelettiques et affecter sa récupération et/ou adaptation après l'effort.
Ainsi, l’objectif de l'étude de Dattilo et al. était d’évaluer la cinétique de récupération du pic de force isométrique et les profils d'hormones et de cytokines au cours des 60 premières heures (48 heures de privation totale de sommeil suivies de 12 heures de sommeil) après une lésion musculaire excentrique induite par l'exercice (EEIMD).
Pierre Blasiak vous propose sa synthèse traduction.
D’autres part, une série de rapports scientifiques a systématiquement associé le sommeil à la performance physique. Nous savons que le manque de sommeil semble nuire aux performances physiques (en particulier lors d’activités de longue durée) et que le muscle squelettique se rétablit et se développe pendant le sommeil, et pourtant nous ne savons aujourd’hui que peu de choses sur le rôle du sommeil dans la récupération musculaire. En 2011 le groupe de recherche de psychobiologie et de biosciences de l'université de Sao Paulo a commencé à étudier la question et a évoqué le fait que le sommeil puisse également influencer la physiologie des muscles squelettiques. Plus tard, ils ont montré que le manque de sommeil entraîne une perte de masse musculaire, principalement due à l'atrophie des fibres musculaires de type IIb, et réduit la régénération musculaire après les dommages induits par les cryolésions chez le rat. Certaines données sur l'homme publiées plus récemment ont montré qu'une seule nuit de privation partielle de sommeil nuit à la récupération après une seule séance d'exercice, mais les mécanismes de ce phénomène n'ont pas été étudiés.
Diverses molécules, dont beaucoup sont influencées par le sommeil, jouent un rôle dans le maintien et la récupération de la physiologie des muscles squelettiques. Si le manque de sommeil a un effet négatif sur les muscles squelettiques, les hormones et les cytokines peuvent contribuer à ces effets, en particulier après l'introduction de stimuli qui entraînent des dommages musculaires squelettiques plus importants (par exemple les exercices excentriques). Autant chez le rat que chez l’Homme, le manque de sommeil est associé à une augmentation des hormones cataboliques et à une réduction des hormones anaboliques, ce qui nous amène à penser qu'une privation partielle ou complète du sommeil pourrait, d'une certaine manière, perturber l'homéostasie des muscles squelettiques et affecter sa récupération et/ou adaptation après l'effort.
Ainsi, l’objectif de l'étude de Dattilo et al. était d’évaluer la cinétique de récupération du pic de force isométrique et les profils d'hormones et de cytokines au cours des 60 premières heures (48 heures de privation totale de sommeil suivies de 12 heures de sommeil) après une lésion musculaire excentrique induite par l'exercice (EEIMD).
Pierre Blasiak vous propose sa synthèse traduction.
METHODE
- 10 hommes en bonne santé, actifs, n'ayant aucune expérience de musculation et ne réalisant pas plus de deux séances d'exercices par semaine
- Critères d’exclusion : sujets qui étaient fumeurs, buvaient plus de deux boissons alcoolisées par jour ou plus de quatre verres par repas, avaient des limitations musculo-squelettiques ou prenaient tout type de médicaments et/ou suppléments nutritionnels
- Critères d’inclusion : sujets qui déclaraient avoir 7 à 8 h de sommeil par nuit (éveillé entre 6h et 7h et endormi entre 22h et minuit), et les personnes du matin ou du soir n'étaient pas incluses. Les sujets devaient effectuer un dépistage médical de routine (y compris un test de polysomnographie) et un questionnaire de santé.
Conception expérimentale
- Essai croisé randomisé avec une période de sevrage d'au moins 4 semaines entre les deux différentes conditions expérimentales (SOMMEIL et PRIVATION).
- Dans la condition SOMMEIL, les sujets se sont rendus au laboratoire à 17h pour le premier prélèvement sanguin, suivi d'une évaluation de base du couple maximal isométrique. À ~ 18h, les sujets ont commencé le protocole EEIMD. Pendant les 60 heures suivantes (trois nuits), les sujets sont restés dans le laboratoire (possibilité de dormir de 23h à 7h) sous la surveillance constante des chercheurs pour confirmer qu'aucun des sujets ne dormait à une heure inappropriée (par exemple pendant les repas, les jeux vidéo et les bains). Vingt-quatre heures après le protocole EEIMD, des échantillons de sang ont été prélevés tout au long des 24 heures suivantes pour calculer l'aire sous la courbe (AUC) pour chaque variable.
- Dans la condition PRIVATION, les mêmes procédures que celles dans la condition SOMMEIL ont été adopté. Cependant, les sujets ont été complètement privés de sommeil pendant les 48 heures suivantes après le protocole EEIMD, et ils n'ont pu dormir que de 19h à 7h la troisième nuit (rebond du sommeil).
Pendant la période de sevrage, les volontaires ont été invités à maintenir leur routine alimentaire habituelle. Le cycle veille-sommeil a été correctement maintenu car tous les participants avaient une routine établie.
Protocole EEIMD
- Comprenait 24 séries (10 répétitions par série) des muscles extenseurs du genou sur le dynamomètre isocinétique (Biodex-System 3, Biodex Medical Systems, Inc., NY, USA)
- Intervalles de 1 min entre les séries et vitesse angulaire de 0,52 rad s-1 (où 1,04 rad était une flexion et 3,14 rad était une extension complète).
Peak Torque Isométrique
- Évalué avec le genou du sujet à un angle de 1,57 rad, en utilisant le Biodex aux moments suivants : ligne de base (pré-traitement), immédiatement avant et après le protocole EEIMD, et 12h, 36h et 60h après le protocole EEIMD.
- Les sujets effectuaient trois contractions volontaires maximales (MVC), ils devaient produire un torque pendant 2 secondes, puis maintenir le torque maximal pendant 3 secondes supplémentaires. Une intervalle de repos de 60 secondes été autorisé entre les tentatives. La valeur du torque maximal entre les tentatives a été utilisée pour l’analyse.
Hormones et cytokines
- Les prises de sang ont été obtenues immédiatement avant, immédiatement après et 2h après le protocole EEIMD.
- Vingt-quatre heures après le protocole EEIMD, des échantillons de sang ont été prélevés toutes les 2h (pour les évaluations hormonales) ou toutes les 4 h (pour les évaluations des cytokines) au cours des 24 heures suivantes.
- Pour la condition SOMMEIL, un cathéter intraveineux a été connecté via un tube à travers le mur d’une pièce adjacente, permettant des prélèvements sanguins pendant la nuit sans perturber le sommeil des sujets.
Horaire des repas pendant l’étude
- Repas pendant le protocole planifiés en fonction du dossier alimentaire de chaque participant.
- Ont été fournis par les chercheurs et préparés en laboratoire sous la supervision d'au moins un chercheur.
- Au cours de chaque repas, les portions et les articles consommés ont été enregistrés et ces enregistrements ont été utilisés pour structurer les repas pour la condition expérimentale suivante.
Toutes ces procédures ont été adoptées pour rapprocher la routine d'alimentation de chaque participant de celle de sa vie quotidienne afin d'éviter la possibilité de nutriments « masquant » l'effet du sommeil ou du manque de sommeil dans les variables de récupération musculaire.
RESULTATS
MVC :
- N'a démontré qu'un effet principal en ce qui concerne le temps.
- A été réduit immédiatement après le protocole EEIMD par rapport à avant le protocole .
- A été partiellement récupéré 12h, 36h et 60h après le protocole EEIMD par rapport à avant le protocole.
CK
- A montré un effet principal de temps : les niveaux de CK étant plus élevés à 60h qu'à tous les autres moments.
Cytokines
- Aucun effet par rapport au temps ou à la condition n'a été observé pour l'IL-1beta et le TNF-alpha.
- IL-6 a augmenté immédiatement après le protocole EEIMD par rapport à avant le protocole, sans aucune différence entre les conditions.
- Un grand effet a été identifiée 2h après le protocole EEIMD en relation avec la pré-évaluation pour les deux conditions.
- L'AUC sur 24h pour l'IL-6 a montré une tendance à augmenter en PRIVATION avec une taille d'effet moyenne.
- IL-1ra était plus élevé à 2h qu'avant et immédiatement après le protocole EEIMD dans SOMMEIL et PRIVATION.
- Aucune différence d'IL-1ra n'a été observée par l'AUC de 24h entre les conditions.
Les hormones
Aucune différence n'a été identifiée entre les conditions dans les mesures de l'AUC sur 24h pour la testostérone totale et la testostérone libre. Cependant, l'AUC de 24h pour l'IGF-1, le cortisol et le rapport cortisol / testostérone totale étaient plus élevés en PRIVATION qu'en SOMMEIL.
MVC :
- N'a démontré qu'un effet principal en ce qui concerne le temps.
- A été réduit immédiatement après le protocole EEIMD par rapport à avant le protocole .
- A été partiellement récupéré 12h, 36h et 60h après le protocole EEIMD par rapport à avant le protocole.
CK
- A montré un effet principal de temps : les niveaux de CK étant plus élevés à 60h qu'à tous les autres moments.
Cytokines
- Aucun effet par rapport au temps ou à la condition n'a été observé pour l'IL-1beta et le TNF-alpha.
- IL-6 a augmenté immédiatement après le protocole EEIMD par rapport à avant le protocole, sans aucune différence entre les conditions.
- Un grand effet a été identifiée 2h après le protocole EEIMD en relation avec la pré-évaluation pour les deux conditions.
- L'AUC sur 24h pour l'IL-6 a montré une tendance à augmenter en PRIVATION avec une taille d'effet moyenne.
- IL-1ra était plus élevé à 2h qu'avant et immédiatement après le protocole EEIMD dans SOMMEIL et PRIVATION.
- Aucune différence d'IL-1ra n'a été observée par l'AUC de 24h entre les conditions.
Les hormones
Aucune différence n'a été identifiée entre les conditions dans les mesures de l'AUC sur 24h pour la testostérone totale et la testostérone libre. Cependant, l'AUC de 24h pour l'IGF-1, le cortisol et le rapport cortisol / testostérone totale étaient plus élevés en PRIVATION qu'en SOMMEIL.
DISCUSSION
Dans cette étude, les auteurs se sont concentrés sur la récupération musculaire pendant la privation de sommeil en évaluant la force musculaire, les cytokines sanguines et les profils hormonaux. Les principales conclusions sont que la privation aiguë totale de sommeil (1) n'affecte pas la récupération de la force musculaire, (2) augmente les taux sanguins d’IL-6, et (3) modifie l'équilibre hormonal sanguin en augmentant l'IGF-1, le cortisol et le rapport cortisol / testostérone totale.
Étant donné que les exercices excentriques entraînent de graves dommages musculaires (notamment des dommages myofibrillaires et membranaires des cellules musculaires), des indicateurs directs et indirects ont été utilisés pour estimer l'étendue et la gravité de ces dommages. L'un des meilleurs indicateurs indirects est le peak torque isométrique. Le protocole d'exercice excentrique utilisé ici visait à induire des dommages musculaires qui nécessiteraient plus de deux jours pour une récupération totale car nous voulions évaluer la phase initiale de récupération musculaire. Aucune différence entre les conditions normales de sommeil et de privation de sommeil n'a été observée dans peak torque musculaire sur une période de ~ 48h ou après un rebond de sommeil de 12h. Dans l'étude menée par Chase et al, les auteurs n'ont pas non plus observé de changements du peak torque après une seule nuit de restriction de sommeil après un exercice intense (60 min d'intervalles cycliques de haute intensité et des exercices de résistance) ; cependant, les performances d'un essai de contre-la-montre à vélo ont diminué de 4,0 ± 3,0%. Dans une autre étude, Rae et al ont constaté qu'une nuit de privation partielle de sommeil, après une séance d'entraînement par intervalles à haute intensité, atténuait la puissance maximale lors d'un test d'ergomètre à vélo, qui a duré 15 minutes. Il semble que la dette de sommeil, tout du moins celle causée par une privation totale de sommeil aiguë, ne puisse pas avoir d’impact négatif sur la force mais peut être nuisible aux exercices de longue durée et énergivores, tels que les tests de performance contre la montre. Parmi les hypothèses possibles pour de tels effets délétères, nous suggérons l'insomnie, la fatigue et moins de motivation à s’entraîner en raison d'un manque de sommeil.
Les cytokines anti et pro-inflammatoires se sont révélées être élevées après une séance d'exercice, mais les taux sanguins d'IL-6 sont généralement restés plus cohérents, même après EEIMD impliquant les quadriceps. Dans cette étude, les taux sériques d'IL-6 ont augmenté pendant au moins 2 heures dans les deux conditions, comme prévu. Cependant, la principale constatation a été l'augmentation des taux sanguins d'IL-6 lorsque l'AUC de 24 heures a été prise en compte pour les personnes privées de sommeil. Seule la privation de sommeil augmente les taux sanguins d'IL-6. Une connexion entre les tissus périphériques et le système nerveux central peut exister puisque l'IL-6 induit fatigue et insomnie. De plus, l'IL-6 est important pour le muscle squelettique. Par exemple, l'IL-6 stimule la signalisation hypertrophique et la myogenèse par la régulation de la capacité proliférative des cellules souches musculaires. Cependant, des niveaux d'IL-6 chroniquement élevés (par exemple, pendant des semaines) peuvent être paradoxalement délétères, contribuant à l'atrophie des muscles squelettiques, comme celle trouvée lors de la cachexie. Ainsi, la preuve de niveaux élevés d'IL-6 en réponse à la privation de sommeil peut justifier de futures investigations menées dans des conditions d'entraînement physique et des durées de sommeil raccourcies sur plusieurs jours. Des liens ont déjà été trouvées entre la perte de sommeil et les blessures induites par l'exercice. À l'inverse, de bonnes habitudes de sommeil peuvent être bénéfiques pour ceux qui sont physiquement actifs. Ainsi, il n'est pas surprenant qu'une blessure qui, dans une certaine mesure, implique la plasticité musculaire ou d'autres systèmes physiologiques (par exemple, le système immunitaire), se produit lorsqu'il y a un décalage entre la charge d'entraînement et la durée et la qualité du sommeil.
Ont été évaluées les principales hormones du sang qui pourraient relier le sommeil au muscle squelettique. L'hormone de croissance (GH) est connue pour être associée à la récupération musculaire et à l'hypertrophie. Cependant, les auteurs ne soutiennent pas cette hypothèse car la privation de sommeil diminue les augmentations nocturnes de la GH sanguine mais ne modifie pas sa sécrétion sur 24h. Pour cette raison, nils ont mesuré que l'AUC de 24h pour l'IGF-1 dans le sang. L'augmentation de l'IGF-1 dans le sang après une dette de sommeil a été rapportée par d'autres, mais l'explication précise est inconnue.
La testostérone est l'une des hormones les plus anabolisantes impliquées dans l'hypertrophie des muscles squelettiques. Aucune différence n'a été observée dans l'AUC de 24h pour la testostérone totale et libre, malgré certains auteurs ayant décrit des résultats contraires ; sans l'exercice physique, Jauch-Chara et al ont observé qu'une nuit de privation totale de sommeil diminuait le taux de testostérone sanguine le matin, mais un seul échantillon de sang ne représentait pas le profil d'hormones sanguines sur 24h. Dans une évaluation plus complète, Leproult et Van Cauter ont obtenu un profil de testostérone sanguine de 24h chez les hommes. Après 8 jours avec 5h de sommeil par nuit, l'étude a montré que les hommes avaient des niveaux de testostérone inférieurs à ceux d'un sommeil normal. Il n'est pas possible de déterminer si le muscle squelettique est affecté par les niveaux de testostérone sanguine réduits trouvés par Leproult et Van Cauter, même sous consommation alimentaire. Il est bien connu que les augmentations aiguës des hormones anabolisantes n'affectent pas la synthèse des protéines musculaires. Cependant, de faibles niveaux chroniques de testostérone pourraient contribuer à des diminutions musculaires. Par exemple, le protocole de l'étude de privation aiguë de sommeil ne prend pas en charge une interférence induite par la testostérone sur la fonction des muscles squelettiques. D'un autre côté, l'augmentation des taux de cortisol sanguin dans la condition de privation de sommeil corrobore certaines données antérieures mais pas toutes les données précédentes. En plus de l'utilisation de différents protocoles de privation de sommeil, il est possible que la forme de l'apport de nutriments pendant le protocole influence ces résultats (par exemple, repas avec ou sans glucides, jeûne, infusion de glucose constante) car le glucose exogène contrôle les niveaux de cortisol sanguin. Par exemple, la dette de sommeil ne semble augmenter le cortisol que si les repas ne sont pas fournis. Le fait que nous ayons observé une augmentation de l'AUC à 24h du cortisol dans le sang après une privation de sommeil soutient l'hypothèse que le sommeil, en soi, est important pour le profil hormonal. Il est également possible que l'augmentation des concentrations d'IL-6 ait contribué à l'augmentation des niveaux de cortisol. De plus, l'augmentation du cortisol, même sans modification des taux sanguins de testostérone, augmente le rapport cortisol / testostérone, qui est largement associé à une altération de la récupération physique et des performances physiques. Si ces augmentations des taux sanguins de cortisol (ainsi que le rapport cortisol / testostérone) étaient observées chez des personnes dont le sommeil étant chroniquement restreint, il est plausible de s'attendre à ce que la physiologie musculaire soit altérée, gênant les adaptations musculaires induites par l'exercice (par exemple, hypertrophie musculaire). Cependant, cette hypothèse doit être approfondie.
Aucun travail n'a retracé la cinétique des hormones pendant une période de récupération après un exercice physique, dans un environnement contrôlé, avec une absence totale de sommeil et sans privation de nourriture. Ces résultats permettent d'étudier les effets de la restriction chronique du sommeil dans des conditions d'entraînement physique et suggèrent une possible relation intrinsèque entre le sommeil, le système immunitaire et les profils hormonaux. De plus, une telle réciprocité peut également être étudiée en identifiant le rôle de chaque étape du sommeil. Étant donné que la restriction du sommeil est un phénomène courant pour de nombreuses personnes, le sommeil est le «remède» approprié pour contrer toute perte résultant d'une privation de sommeil. Cependant, cela n'est pas toujours complètement possible en raison des routines de travail, d'étude, d'événements sociaux, de stress, de troubles de l'humeur, etc. Par conséquent, l'étude des stratégies non pharmacologiques (par exemple, principalement l'hygiène du sommeil et les siestes, ainsi que les nutriments, les composés bioactifs, mélatonine) et/ou des stratégies pharmacologiques qui peuvent au moins minimiser les dommages causés par un manque de sommeil sont importantes.
Il est important de préciser que la privation totale de sommeil et le protocole EEIMD adopté dans cette étude ne sont pas des conditions réelles.
Elles ont été sélectionnées car (1) le sommeil est composé de phases, (2) il n'est pas clair comment, ou si, le sommeil total, ainsi que chacune de ses phases, influence la physiologie musculaire, (3) le protocole EEIMD a été conçu pour diminuer la fonction des muscles squelettiques (par exemple, la perte de force) d'une manière sévère qui ne se retrouve pas dans la plupart des types d'entraînement physique. En utilisant ces deux situations extrêmes (privation totale de sommeil et EEIMD), il a été possible de vérifier que la privation de sommeil n'a pas modifié la cinétique de récupération de la force musculaire au cours des 60 premières heures, alors que dans les protocoles d'exercice physique qui sont similaires aux situations d'entraînement physique, une seule journée de privation de sommeil a altéré les performances de récupération dans un test ultérieur. D'autre part, les changements dans les profils inflammatoires et hormonaux trouvés dans notre étude permettent d'enquêter sur les individus qui sont exposés à de courtes durées d'entraînement physique, car les dommages dans la récupération et l'adaptation musculo-squelettiques, ainsi que l'immunocompétence (en fonction du changement dans le rapport cortisol/testostérone), peut être trouvé.
Dans cette étude, les auteurs se sont concentrés sur la récupération musculaire pendant la privation de sommeil en évaluant la force musculaire, les cytokines sanguines et les profils hormonaux. Les principales conclusions sont que la privation aiguë totale de sommeil (1) n'affecte pas la récupération de la force musculaire, (2) augmente les taux sanguins d’IL-6, et (3) modifie l'équilibre hormonal sanguin en augmentant l'IGF-1, le cortisol et le rapport cortisol / testostérone totale.
Étant donné que les exercices excentriques entraînent de graves dommages musculaires (notamment des dommages myofibrillaires et membranaires des cellules musculaires), des indicateurs directs et indirects ont été utilisés pour estimer l'étendue et la gravité de ces dommages. L'un des meilleurs indicateurs indirects est le peak torque isométrique. Le protocole d'exercice excentrique utilisé ici visait à induire des dommages musculaires qui nécessiteraient plus de deux jours pour une récupération totale car nous voulions évaluer la phase initiale de récupération musculaire. Aucune différence entre les conditions normales de sommeil et de privation de sommeil n'a été observée dans peak torque musculaire sur une période de ~ 48h ou après un rebond de sommeil de 12h. Dans l'étude menée par Chase et al, les auteurs n'ont pas non plus observé de changements du peak torque après une seule nuit de restriction de sommeil après un exercice intense (60 min d'intervalles cycliques de haute intensité et des exercices de résistance) ; cependant, les performances d'un essai de contre-la-montre à vélo ont diminué de 4,0 ± 3,0%. Dans une autre étude, Rae et al ont constaté qu'une nuit de privation partielle de sommeil, après une séance d'entraînement par intervalles à haute intensité, atténuait la puissance maximale lors d'un test d'ergomètre à vélo, qui a duré 15 minutes. Il semble que la dette de sommeil, tout du moins celle causée par une privation totale de sommeil aiguë, ne puisse pas avoir d’impact négatif sur la force mais peut être nuisible aux exercices de longue durée et énergivores, tels que les tests de performance contre la montre. Parmi les hypothèses possibles pour de tels effets délétères, nous suggérons l'insomnie, la fatigue et moins de motivation à s’entraîner en raison d'un manque de sommeil.
Les cytokines anti et pro-inflammatoires se sont révélées être élevées après une séance d'exercice, mais les taux sanguins d'IL-6 sont généralement restés plus cohérents, même après EEIMD impliquant les quadriceps. Dans cette étude, les taux sériques d'IL-6 ont augmenté pendant au moins 2 heures dans les deux conditions, comme prévu. Cependant, la principale constatation a été l'augmentation des taux sanguins d'IL-6 lorsque l'AUC de 24 heures a été prise en compte pour les personnes privées de sommeil. Seule la privation de sommeil augmente les taux sanguins d'IL-6. Une connexion entre les tissus périphériques et le système nerveux central peut exister puisque l'IL-6 induit fatigue et insomnie. De plus, l'IL-6 est important pour le muscle squelettique. Par exemple, l'IL-6 stimule la signalisation hypertrophique et la myogenèse par la régulation de la capacité proliférative des cellules souches musculaires. Cependant, des niveaux d'IL-6 chroniquement élevés (par exemple, pendant des semaines) peuvent être paradoxalement délétères, contribuant à l'atrophie des muscles squelettiques, comme celle trouvée lors de la cachexie. Ainsi, la preuve de niveaux élevés d'IL-6 en réponse à la privation de sommeil peut justifier de futures investigations menées dans des conditions d'entraînement physique et des durées de sommeil raccourcies sur plusieurs jours. Des liens ont déjà été trouvées entre la perte de sommeil et les blessures induites par l'exercice. À l'inverse, de bonnes habitudes de sommeil peuvent être bénéfiques pour ceux qui sont physiquement actifs. Ainsi, il n'est pas surprenant qu'une blessure qui, dans une certaine mesure, implique la plasticité musculaire ou d'autres systèmes physiologiques (par exemple, le système immunitaire), se produit lorsqu'il y a un décalage entre la charge d'entraînement et la durée et la qualité du sommeil.
Ont été évaluées les principales hormones du sang qui pourraient relier le sommeil au muscle squelettique. L'hormone de croissance (GH) est connue pour être associée à la récupération musculaire et à l'hypertrophie. Cependant, les auteurs ne soutiennent pas cette hypothèse car la privation de sommeil diminue les augmentations nocturnes de la GH sanguine mais ne modifie pas sa sécrétion sur 24h. Pour cette raison, nils ont mesuré que l'AUC de 24h pour l'IGF-1 dans le sang. L'augmentation de l'IGF-1 dans le sang après une dette de sommeil a été rapportée par d'autres, mais l'explication précise est inconnue.
La testostérone est l'une des hormones les plus anabolisantes impliquées dans l'hypertrophie des muscles squelettiques. Aucune différence n'a été observée dans l'AUC de 24h pour la testostérone totale et libre, malgré certains auteurs ayant décrit des résultats contraires ; sans l'exercice physique, Jauch-Chara et al ont observé qu'une nuit de privation totale de sommeil diminuait le taux de testostérone sanguine le matin, mais un seul échantillon de sang ne représentait pas le profil d'hormones sanguines sur 24h. Dans une évaluation plus complète, Leproult et Van Cauter ont obtenu un profil de testostérone sanguine de 24h chez les hommes. Après 8 jours avec 5h de sommeil par nuit, l'étude a montré que les hommes avaient des niveaux de testostérone inférieurs à ceux d'un sommeil normal. Il n'est pas possible de déterminer si le muscle squelettique est affecté par les niveaux de testostérone sanguine réduits trouvés par Leproult et Van Cauter, même sous consommation alimentaire. Il est bien connu que les augmentations aiguës des hormones anabolisantes n'affectent pas la synthèse des protéines musculaires. Cependant, de faibles niveaux chroniques de testostérone pourraient contribuer à des diminutions musculaires. Par exemple, le protocole de l'étude de privation aiguë de sommeil ne prend pas en charge une interférence induite par la testostérone sur la fonction des muscles squelettiques. D'un autre côté, l'augmentation des taux de cortisol sanguin dans la condition de privation de sommeil corrobore certaines données antérieures mais pas toutes les données précédentes. En plus de l'utilisation de différents protocoles de privation de sommeil, il est possible que la forme de l'apport de nutriments pendant le protocole influence ces résultats (par exemple, repas avec ou sans glucides, jeûne, infusion de glucose constante) car le glucose exogène contrôle les niveaux de cortisol sanguin. Par exemple, la dette de sommeil ne semble augmenter le cortisol que si les repas ne sont pas fournis. Le fait que nous ayons observé une augmentation de l'AUC à 24h du cortisol dans le sang après une privation de sommeil soutient l'hypothèse que le sommeil, en soi, est important pour le profil hormonal. Il est également possible que l'augmentation des concentrations d'IL-6 ait contribué à l'augmentation des niveaux de cortisol. De plus, l'augmentation du cortisol, même sans modification des taux sanguins de testostérone, augmente le rapport cortisol / testostérone, qui est largement associé à une altération de la récupération physique et des performances physiques. Si ces augmentations des taux sanguins de cortisol (ainsi que le rapport cortisol / testostérone) étaient observées chez des personnes dont le sommeil étant chroniquement restreint, il est plausible de s'attendre à ce que la physiologie musculaire soit altérée, gênant les adaptations musculaires induites par l'exercice (par exemple, hypertrophie musculaire). Cependant, cette hypothèse doit être approfondie.
Aucun travail n'a retracé la cinétique des hormones pendant une période de récupération après un exercice physique, dans un environnement contrôlé, avec une absence totale de sommeil et sans privation de nourriture. Ces résultats permettent d'étudier les effets de la restriction chronique du sommeil dans des conditions d'entraînement physique et suggèrent une possible relation intrinsèque entre le sommeil, le système immunitaire et les profils hormonaux. De plus, une telle réciprocité peut également être étudiée en identifiant le rôle de chaque étape du sommeil. Étant donné que la restriction du sommeil est un phénomène courant pour de nombreuses personnes, le sommeil est le «remède» approprié pour contrer toute perte résultant d'une privation de sommeil. Cependant, cela n'est pas toujours complètement possible en raison des routines de travail, d'étude, d'événements sociaux, de stress, de troubles de l'humeur, etc. Par conséquent, l'étude des stratégies non pharmacologiques (par exemple, principalement l'hygiène du sommeil et les siestes, ainsi que les nutriments, les composés bioactifs, mélatonine) et/ou des stratégies pharmacologiques qui peuvent au moins minimiser les dommages causés par un manque de sommeil sont importantes.
Il est important de préciser que la privation totale de sommeil et le protocole EEIMD adopté dans cette étude ne sont pas des conditions réelles.
Elles ont été sélectionnées car (1) le sommeil est composé de phases, (2) il n'est pas clair comment, ou si, le sommeil total, ainsi que chacune de ses phases, influence la physiologie musculaire, (3) le protocole EEIMD a été conçu pour diminuer la fonction des muscles squelettiques (par exemple, la perte de force) d'une manière sévère qui ne se retrouve pas dans la plupart des types d'entraînement physique. En utilisant ces deux situations extrêmes (privation totale de sommeil et EEIMD), il a été possible de vérifier que la privation de sommeil n'a pas modifié la cinétique de récupération de la force musculaire au cours des 60 premières heures, alors que dans les protocoles d'exercice physique qui sont similaires aux situations d'entraînement physique, une seule journée de privation de sommeil a altéré les performances de récupération dans un test ultérieur. D'autre part, les changements dans les profils inflammatoires et hormonaux trouvés dans notre étude permettent d'enquêter sur les individus qui sont exposés à de courtes durées d'entraînement physique, car les dommages dans la récupération et l'adaptation musculo-squelettiques, ainsi que l'immunocompétence (en fonction du changement dans le rapport cortisol/testostérone), peut être trouvé.
En conclusion, la privation totale de sommeil après EEIMD ne retarde pas la récupération de la force dans les 60 premières heures mais modifie les réponses inflammatoires et hormonales.
L'article
Dáttilo M, Antunes HKM, Galbes NMN, et al. Effects of Sleep Deprivation on Acute Skeletal Muscle Recovery after Exercise. Med Sci Sports Exerc. 2020;52(2):507–514. doi:10.1249/MSS.0000000000002137
Dáttilo M, Antunes HKM, Galbes NMN, et al. Effects of Sleep Deprivation on Acute Skeletal Muscle Recovery after Exercise. Med Sci Sports Exerc. 2020;52(2):507–514. doi:10.1249/MSS.0000000000002137