Quelles réponses corticospinales à l'entraînement de la force ?
Les adaptations au sein du système nerveux central (SNC) sous-tendent les améliorations des
performances motrices induites par l'entraînement. Ces adaptations commencent dès la première séance d'entraînement et continuent entre les séances d'entraînement en raison des mécanismes neuronaux associés à la plasticité corticale dépendante de l'utilisation.
Le processus d'acquisition d'une nouvelle compétence motrice a été lié à des modifications fonctionnelles dans les microcircuits intrinsèques du cortex moteur primaire (M1), qui comprennent l'expansion des représentations motrices , la force des existantes et la formation de nouvelles synapses. Il est important de noter que les premières améliorations des performances motrices sont rapides, et qu'il existe des mécanismes distincts de plasticité corticale qui sont associés aux premiers et derniers stades de l'acquisition de compétences (5,6).
Au cours des 30 dernières années, la stimulation magnétique transcranienne (TMS) a été utilisée comme technique pour examiner les effets aigus et liés à l'entraînement de la motricité sur la plasticité corticale. La TMS à une ou deux impulsions peut quantifier la plasticité corticale en déduisant l'excitabilité corticospinale (CSE) par la mesure du potentiel moteur évoqué (MEP) et de la facilitation intracorticale (ICF), ainsi que l'inhibition corticospinale (via la durée de la période silencieuse) et l'inhibition intracorticale (inhibition intracorticale de courte et longue durée ; SICI et LICI, respectivement) (7). Les changements dans ces réponses évoquées par la TMS sont considérés comme des indicateurs de la plasticité corticale de M1. Des cadres théoriques pour les premières et les dernières phases de la plasticité corticale ont été établis pour l'acquisition des compétences motrices qui aident à prescrire et à programmer de manière appropriée la formation basée sur les compétences.
Cependant, il n'existe pas de tels cadres pour l'entraînement musculaire. L'établissement de cadres similaires identifiant les réponses corticales qui façonnent l'acquisition et la consolidation de la force musculaire permettrait aux praticiens de prescrire un entrainement qui cible directement et de manière appropriée ces mécanismes pour maintenir et améliorer la santé et les performances.
Xavier Laurent vous propose la synthèse de l'article de Mason et al. publié en février 2020 dans . Eur J Appl Physiol " Tracking the corticospinal responses to strength training".
Leur objectif était de suivre les réponses progressives de M1 avant et après chaque séance d'entraînement musculaire sur une période de deux semaines.
performances motrices induites par l'entraînement. Ces adaptations commencent dès la première séance d'entraînement et continuent entre les séances d'entraînement en raison des mécanismes neuronaux associés à la plasticité corticale dépendante de l'utilisation.
Le processus d'acquisition d'une nouvelle compétence motrice a été lié à des modifications fonctionnelles dans les microcircuits intrinsèques du cortex moteur primaire (M1), qui comprennent l'expansion des représentations motrices , la force des existantes et la formation de nouvelles synapses. Il est important de noter que les premières améliorations des performances motrices sont rapides, et qu'il existe des mécanismes distincts de plasticité corticale qui sont associés aux premiers et derniers stades de l'acquisition de compétences (5,6).
Au cours des 30 dernières années, la stimulation magnétique transcranienne (TMS) a été utilisée comme technique pour examiner les effets aigus et liés à l'entraînement de la motricité sur la plasticité corticale. La TMS à une ou deux impulsions peut quantifier la plasticité corticale en déduisant l'excitabilité corticospinale (CSE) par la mesure du potentiel moteur évoqué (MEP) et de la facilitation intracorticale (ICF), ainsi que l'inhibition corticospinale (via la durée de la période silencieuse) et l'inhibition intracorticale (inhibition intracorticale de courte et longue durée ; SICI et LICI, respectivement) (7). Les changements dans ces réponses évoquées par la TMS sont considérés comme des indicateurs de la plasticité corticale de M1. Des cadres théoriques pour les premières et les dernières phases de la plasticité corticale ont été établis pour l'acquisition des compétences motrices qui aident à prescrire et à programmer de manière appropriée la formation basée sur les compétences.
Cependant, il n'existe pas de tels cadres pour l'entraînement musculaire. L'établissement de cadres similaires identifiant les réponses corticales qui façonnent l'acquisition et la consolidation de la force musculaire permettrait aux praticiens de prescrire un entrainement qui cible directement et de manière appropriée ces mécanismes pour maintenir et améliorer la santé et les performances.
Xavier Laurent vous propose la synthèse de l'article de Mason et al. publié en février 2020 dans . Eur J Appl Physiol " Tracking the corticospinal responses to strength training".
Leur objectif était de suivre les réponses progressives de M1 avant et après chaque séance d'entraînement musculaire sur une période de deux semaines.
Méthodes :
18 participants droitiers:
Groupe Expérimental :
- Entrainement de force isotonique à charge lourde
- Fléchisseurs de poignets droits
- 3/semaine durant 2 semaines
- Analyses avant / après chaque session et test de rétention 72h post protocole
- Test 1RM après 1ère et 2ème semaine
Groupe contrôle :
- Même design
- Pas d’entrainement : restent assis au repos durant 15min
Statistique :
- Shapiro-Wilk & Kolmogorov-Smirnov tests
- Benferroni post hoc test
- Taille de l’effet (coefficient de Cohen : 0,2 ; 0,5 ; 0,8 pour petit, modéré et grand respectivement
- Niveau de signification : P < 0,05
18 participants droitiers:
Groupe Expérimental :
- Entrainement de force isotonique à charge lourde
- Fléchisseurs de poignets droits
- 3/semaine durant 2 semaines
- Analyses avant / après chaque session et test de rétention 72h post protocole
- Test 1RM après 1ère et 2ème semaine
Groupe contrôle :
- Même design
- Pas d’entrainement : restent assis au repos durant 15min
Statistique :
- Shapiro-Wilk & Kolmogorov-Smirnov tests
- Benferroni post hoc test
- Taille de l’effet (coefficient de Cohen : 0,2 ; 0,5 ; 0,8 pour petit, modéré et grand respectivement
- Niveau de signification : P < 0,05
Résultats :
Force musculaire :
Après l'entraînement de force, il y a eu un effet principal pour le TEMPS [(F2, 32 = 32,7, P < 0,0001] et une interaction GROUPE × TEMPS [(F2, 32 = 20,5, P < 0,0001).
L'analyse post hoc a révélé qu'à la fin de la première semaine d'entraînement en musculation, le groupe d'entraînement a augmenté la résistance du fléchisseur du poignet de 6,3 ± 4,5% (IC - 9,80 à - 0,0995, P = 0,04, d = 1,24) par rapport à une augmentation de 1,4 ± 3,5% dans le groupe témoin (tableau 1).
L'analyse post hoc a également montré qu'après deux semaines d'entraînement en force, le groupe d'entraînement en force a augmenté sa force 1-RM de 15,5 ± 7,6 % (IC - 18,5 à - 8,76, P < 0,001, d = 2,20), contre une augmentation de 1,8 ± 3,5 % dans le groupe de contrôle.
Force musculaire :
Après l'entraînement de force, il y a eu un effet principal pour le TEMPS [(F2, 32 = 32,7, P < 0,0001] et une interaction GROUPE × TEMPS [(F2, 32 = 20,5, P < 0,0001).
L'analyse post hoc a révélé qu'à la fin de la première semaine d'entraînement en musculation, le groupe d'entraînement a augmenté la résistance du fléchisseur du poignet de 6,3 ± 4,5% (IC - 9,80 à - 0,0995, P = 0,04, d = 1,24) par rapport à une augmentation de 1,4 ± 3,5% dans le groupe témoin (tableau 1).
L'analyse post hoc a également montré qu'après deux semaines d'entraînement en force, le groupe d'entraînement en force a augmenté sa force 1-RM de 15,5 ± 7,6 % (IC - 18,5 à - 8,76, P < 0,001, d = 2,20), contre une augmentation de 1,8 ± 3,5 % dans le groupe de contrôle.
Mesures de stimulation trans-cranienne :
Réponses MEP à court terme à l’entraînement :
L'effet principal de l'augmentation du CSE a été significatif après la première session (CI - 93,1 à - 22,9, P < 0,001, d = 1,82), la deuxième session (CI - 91,8 à - 21,5, P > 0,001, d = 1,89), la troisième session (CI - 77,3 à - 7,11, P = 0,008, d = 1,17), la quatrième session (CI - 79,8 à - 9.58, P = 0,004, d = 1,68), cinquième session (CI - 81,9 à - 11,7, P = 0,002, d = 1,42), sixième session (CI - 80,0 à - 9,77, P = 0,004, d = 1,45) et 72 h après la dernière session de musculation [session 7, rétention] (CI - 78,3 à - 8,10, P = 0,006, d = 2,12) par rapport au groupe témoin.
Il n'y a pas eu de différences dans l'IC entre les sessions pour le groupe d'entraînement musculaire, donc les effets à court terme de l'entraînement semblent être plus importants en réponse à la première session d'entraînement et ensuite maintenus au cours des sessions d'entraînement suivantes (Fig. 3a).
Réponses MEP à long terme à l’entrainement :
Pour le groupe d'entraînement musculaire, l'AURC pour le CSE a augmenté de 53 ± 43 % (IC 35,7 à 68,9, P < 0,0001, d = 1,67) par rapport à l'augmentation de 0,5 ± 4,5 % dans le groupe témoin à la fin de la première semaine d'entraînement, et de 45 ± 39 % (IC 30,4 à 60,5, P < 0,001, d = 1,60) par rapport à l'augmentation de 0,2 ± 2,6 % dans le groupe témoin à la fin de la deuxième semaine d'entraînement. L'AURC pour l'ECS a également augmenté de 44 ± 27 % (IC 23,6 à 62,8, P < 0,001, d = 2,13) par rapport au groupe de contrôle (Fig. 3b), par rapport à la base de référence 72 h après l'intervention de musculation.
Réponses MEP à court terme à l’entraînement :
L'effet principal de l'augmentation du CSE a été significatif après la première session (CI - 93,1 à - 22,9, P < 0,001, d = 1,82), la deuxième session (CI - 91,8 à - 21,5, P > 0,001, d = 1,89), la troisième session (CI - 77,3 à - 7,11, P = 0,008, d = 1,17), la quatrième session (CI - 79,8 à - 9.58, P = 0,004, d = 1,68), cinquième session (CI - 81,9 à - 11,7, P = 0,002, d = 1,42), sixième session (CI - 80,0 à - 9,77, P = 0,004, d = 1,45) et 72 h après la dernière session de musculation [session 7, rétention] (CI - 78,3 à - 8,10, P = 0,006, d = 2,12) par rapport au groupe témoin.
Il n'y a pas eu de différences dans l'IC entre les sessions pour le groupe d'entraînement musculaire, donc les effets à court terme de l'entraînement semblent être plus importants en réponse à la première session d'entraînement et ensuite maintenus au cours des sessions d'entraînement suivantes (Fig. 3a).
Réponses MEP à long terme à l’entrainement :
Pour le groupe d'entraînement musculaire, l'AURC pour le CSE a augmenté de 53 ± 43 % (IC 35,7 à 68,9, P < 0,0001, d = 1,67) par rapport à l'augmentation de 0,5 ± 4,5 % dans le groupe témoin à la fin de la première semaine d'entraînement, et de 45 ± 39 % (IC 30,4 à 60,5, P < 0,001, d = 1,60) par rapport à l'augmentation de 0,2 ± 2,6 % dans le groupe témoin à la fin de la deuxième semaine d'entraînement. L'AURC pour l'ECS a également augmenté de 44 ± 27 % (IC 23,6 à 62,8, P < 0,001, d = 2,13) par rapport au groupe de contrôle (Fig. 3b), par rapport à la base de référence 72 h après l'intervention de musculation.
Réponses à court terme de l’inhibition corticospinale à l’entrainement :
Dans le groupe d'entraînement musculaire, la réduction de la durée de la période de silence a eu un effet principal après la première session (IC 8,26 à 20,3, P < 0,001, d = 2,18), la deuxième session (IC 7,74 à 19,8, P < 0,001, d = 2,77), la troisième session (IC 4,92 à 17,0, P < 0,001, d = 1.73), quatrième session (IC 1,82 à 13,9, P = 0,002, d = 1,72), cinquième session (IC 2,59 à 14,7, P = 0,0004, d = 2,46), sixième session (IC 1,73 à 13,8, P = 0,002, d = 2,35) et 72 h après la dernière session de musculation (IC 8,25 à 20,3, P < 0,001, d = 1,96) par rapport au groupe témoin. Il y avait une différence significative dans la durée de la période de silence entre la session 1 et la session 4 (IC - 12,5 à - 0,402, P = 0,025, d = 0,92) et la session 1 et la session 6 (IC - 12,6 à - 0,493, P = 0,021, d = 1,20) pour le groupe entraînement.
L'inhibition corticospinale semble se réduire rapidement après la première séance d'entraînement, puis revenir progressivement vers la ligne de base au cours des séances d'entraînement de force suivantes (Fig. 4a).
Réponses à long terme de l’inhibition corticospinale à l’entrainement :
Pour le groupe d'entraînement musculaire, l'AURC pour la période silencieuse a diminué de 13 ± 6,3 % (IC 6,69 à 19,6, P < 0,001, d = 2,56) par rapport à l'augmentation de 0,1 ± 2,5 % dans le groupe témoin à la fin de la première semaine d'entraînement et a diminué de 8 ± 3,9 % (IC 2,77 à 15,6, P < 0,002, d = 2,26) par rapport à l'augmentation de 1,1 ± 1,3 % dans le groupe témoin à la fin de la deuxième semaine d'entraînement.
L'AURC pour l'inhibition corticospinale a également diminué de 14 ± 10 % (IC 9,33 à 22,2, P < 0,001, d = 1,58, Fig. 4) par rapport au groupe témoin, 72 heures après l'intervention d'entraînement musculaire.
Dans le groupe d'entraînement musculaire, la réduction de la durée de la période de silence a eu un effet principal après la première session (IC 8,26 à 20,3, P < 0,001, d = 2,18), la deuxième session (IC 7,74 à 19,8, P < 0,001, d = 2,77), la troisième session (IC 4,92 à 17,0, P < 0,001, d = 1.73), quatrième session (IC 1,82 à 13,9, P = 0,002, d = 1,72), cinquième session (IC 2,59 à 14,7, P = 0,0004, d = 2,46), sixième session (IC 1,73 à 13,8, P = 0,002, d = 2,35) et 72 h après la dernière session de musculation (IC 8,25 à 20,3, P < 0,001, d = 1,96) par rapport au groupe témoin. Il y avait une différence significative dans la durée de la période de silence entre la session 1 et la session 4 (IC - 12,5 à - 0,402, P = 0,025, d = 0,92) et la session 1 et la session 6 (IC - 12,6 à - 0,493, P = 0,021, d = 1,20) pour le groupe entraînement.
L'inhibition corticospinale semble se réduire rapidement après la première séance d'entraînement, puis revenir progressivement vers la ligne de base au cours des séances d'entraînement de force suivantes (Fig. 4a).
Réponses à long terme de l’inhibition corticospinale à l’entrainement :
Pour le groupe d'entraînement musculaire, l'AURC pour la période silencieuse a diminué de 13 ± 6,3 % (IC 6,69 à 19,6, P < 0,001, d = 2,56) par rapport à l'augmentation de 0,1 ± 2,5 % dans le groupe témoin à la fin de la première semaine d'entraînement et a diminué de 8 ± 3,9 % (IC 2,77 à 15,6, P < 0,002, d = 2,26) par rapport à l'augmentation de 1,1 ± 1,3 % dans le groupe témoin à la fin de la deuxième semaine d'entraînement.
L'AURC pour l'inhibition corticospinale a également diminué de 14 ± 10 % (IC 9,33 à 22,2, P < 0,001, d = 1,58, Fig. 4) par rapport au groupe témoin, 72 heures après l'intervention d'entraînement musculaire.
Réponses à court terme de SICI à l’entrainement :
Dans le groupe d'entraînement musculaire, il y a eu un effet principal pour une libération de SICI après la première session (IC - 56,3 à - 10,9, P = 0,002, d = 1,33), la deuxième session (IC - 60,0 à - 14,6, P < 0.001, d = 1,43), troisième session (CI - 50,7 à - 5,33, P < 0,003, d = 1,55), et 72 h après la dernière session de musculation (CI - 58,3 à - 13,0, P < 0,001, d = 1,56) par rapport au groupe témoin.
Il est intéressant de noter qu'il n'y a pas eu de différences dans la diffusion de l'IC sur les séances d'entraînement de force quatre, cinq et six pour le groupe d'entraînement de force (tous P > 0,05, Fig. 5a).
Réponses à long terme de SICI à l’entrainement :
Pour le groupe d'entraînement musculaire, le SICI a diminué de 33 ± 25 % (IC - 52,6 à - 12,5, P < 0,001, d = 1,68) par rapport à l'augmentation de 0,4 ± 7,6 % dans le groupe témoin à la fin de la première semaine d'entraînement.
Il n'y a pas eu de différences dans la libération de SICI entre le groupe d'entraînement musculaire et le groupe témoin à la fin de la semaine 2 (IC - 35,8 à 4,29, P = 0,163, d = 2,26), malgré un effet important.
Cependant, le SICI a été réduite pour le groupe de musculation à 72 heures après l'intervention de musculation de 35 ± 25 % (IC - 54,7 à - 14,6, P < 0,001, d = 1,51) par rapport au groupe de contrôle.
Dans le groupe d'entraînement musculaire, il y a eu un effet principal pour une libération de SICI après la première session (IC - 56,3 à - 10,9, P = 0,002, d = 1,33), la deuxième session (IC - 60,0 à - 14,6, P < 0.001, d = 1,43), troisième session (CI - 50,7 à - 5,33, P < 0,003, d = 1,55), et 72 h après la dernière session de musculation (CI - 58,3 à - 13,0, P < 0,001, d = 1,56) par rapport au groupe témoin.
Il est intéressant de noter qu'il n'y a pas eu de différences dans la diffusion de l'IC sur les séances d'entraînement de force quatre, cinq et six pour le groupe d'entraînement de force (tous P > 0,05, Fig. 5a).
Réponses à long terme de SICI à l’entrainement :
Pour le groupe d'entraînement musculaire, le SICI a diminué de 33 ± 25 % (IC - 52,6 à - 12,5, P < 0,001, d = 1,68) par rapport à l'augmentation de 0,4 ± 7,6 % dans le groupe témoin à la fin de la première semaine d'entraînement.
Il n'y a pas eu de différences dans la libération de SICI entre le groupe d'entraînement musculaire et le groupe témoin à la fin de la semaine 2 (IC - 35,8 à 4,29, P = 0,163, d = 2,26), malgré un effet important.
Cependant, le SICI a été réduite pour le groupe de musculation à 72 heures après l'intervention de musculation de 35 ± 25 % (IC - 54,7 à - 14,6, P < 0,001, d = 1,51) par rapport au groupe de contrôle.
Réponses de l'ICF à court et long terme à l'entraînement :
Dans le groupe d'entraînement musculaire, l'augmentation de l’ICF après la première session (IC - 27,8 à - 3,66, P = 0,001, d = 1,48) et la deuxième session (IC - 25,2 à - 0,231, P < 0,04, d = 1,38) a eu un effet principal par rapport au groupe témoin. Il n'y a pas eu de différences dans l’ICF entre les sessions de musculation trois, cinq et six (toutes P > 0,05, Fig. 6a) et dans la rétention pour le groupe de musculation par rapport au groupe de contrôle.
Pour le groupe d'entraînement musculaire, l’ICF a augmenté de 13 ± 10 % (IC - 23,9 à - 4,37, P = 0,002, d = 1,86) par rapport à la diminution de 1,0 ± 1,8 % dans le groupe témoin à la fin de la première semaine d'entraînement et a augmenté de 12 ± 11 % (IC - 21,4 à - 1,21, P = 0,023, d = 1,57, Fig. 6b) par rapport à la diminution de 0,7 ± 1,7 % dans le groupe témoin après la fin de la deuxième semaine d'entraînement.
Il n'y a pas eu de différence d’ICF entre le groupe d'entraînement en force et le groupe témoin au moment de la rétention (CI - 17,9 à 3,17, P = 0,245).
Dans le groupe d'entraînement musculaire, l'augmentation de l’ICF après la première session (IC - 27,8 à - 3,66, P = 0,001, d = 1,48) et la deuxième session (IC - 25,2 à - 0,231, P < 0,04, d = 1,38) a eu un effet principal par rapport au groupe témoin. Il n'y a pas eu de différences dans l’ICF entre les sessions de musculation trois, cinq et six (toutes P > 0,05, Fig. 6a) et dans la rétention pour le groupe de musculation par rapport au groupe de contrôle.
Pour le groupe d'entraînement musculaire, l’ICF a augmenté de 13 ± 10 % (IC - 23,9 à - 4,37, P = 0,002, d = 1,86) par rapport à la diminution de 1,0 ± 1,8 % dans le groupe témoin à la fin de la première semaine d'entraînement et a augmenté de 12 ± 11 % (IC - 21,4 à - 1,21, P = 0,023, d = 1,57, Fig. 6b) par rapport à la diminution de 0,7 ± 1,7 % dans le groupe témoin après la fin de la deuxième semaine d'entraînement.
Il n'y a pas eu de différence d’ICF entre le groupe d'entraînement en force et le groupe témoin au moment de la rétention (CI - 17,9 à 3,17, P = 0,245).
Changements dans la co-activation des antagonistes :
Il y a eu un effet principal significatif pour une réduction de la co-activation des antagonistes de la semaine 1 à la semaine 2 pour le groupe d'entraînement musculaire par rapport au groupe de contrôle (IC - 3,08 à - 2,30, P = 0,02, d = 1,80).
Il y a eu un effet principal significatif pour une réduction de la co-activation des antagonistes de la semaine 1 à la semaine 2 pour le groupe d'entraînement musculaire par rapport au groupe de contrôle (IC - 3,08 à - 2,30, P = 0,02, d = 1,80).
Discussion :
Cette étude a examiné les effets de l'entraînement musculaire sur la formation de la plasticité corticale dépendante de l'utilisation et la façon dont elle a contribué à l'amélioration de la force musculaire.
Les principales conclusions sont les suivantes :
1. Des augmentations de la force étaient apparentes après trois sessions d'entraînement de force, et d'autres augmentations ont été observées après six sessions.
2. Après deux semaines d'entraînement de force, l’excitabilité corticospinale a augmenté avec des diminutions simultanées de la durée de période silencieuse et de l’inhibition intracorticale à court intervalle.
3. Cependant, les réponses corticales aiguës à l'entraînement musculaire ne se sont pas accumulées au cours de chaque session d'entraînement.
4. Mais les réponses substantielles et rapides à une seule session d'entraînement musculaire ont été soit maintenues (CSE), soit réduites (période de silence), soit supprimées (ICF et SICI) au cours des sessions suivantes, ce qui indique que des adaptations neurales se sont produites entre les sessions d'entraînement.
En outre, la co-contraction des antagonistes pendant l'entraînement a été considérablement réduite la deuxième semaine par rapport à la première. Ces résultats indiquent que la M1 subit une plasticité importante en fonction de l'utilisation dès la première séance d'entraînement musculaire, ainsi qu'une réduction de la co-contraction des antagonistes pour améliorer la force musculaire. Ces adaptations sont rapides et, au-delà de la réponse cellulaire immédiate à la première séance de musculation (comme l'augmentation de l'efficacité synaptique), elles se produisent rapidement entre les séances de musculation et aboutissent à des changements fonctionnels à plus long terme (c'est-à-dire la neurogenèse).
Les réponses corticospinales et les réponses de M1 liées à l'entraînement sont similaires aux réponses à court terme.
Soixante-douze heures après la dernière séance, des changements substantiels de la plasticité de M1 ont été observés par rapport à la ligne de base et au groupe témoin. À l'exception de l’ICF, les réponses corticospinales et de M1 à la séance initiale d'entraînement musculaire reflétaient les réponses mesurées aux tests de rétention post protocole. Cependant, de la semaine 1 à la semaine 2, il ne semble pas y avoir d'accumulation dans les réponses aigues corticospinales et de M1 à chaque séance individuelle d'entraînement musculaire.
Combinés, ces résultats indiquent que des adaptations neurales substantielles entre les séances de musculation pourraient influencer les adaptations corticospinales et de M1 soutenant une augmentation de la force tout au long d'une période d'entraînement.
Identifier les mécanismes neuronaux qui accompagnent le développement des forces
Les modifications de la production corticospinale pendant et après l'entraînement musculaire ont probablement contribué au développement de la force par une influence sur le comportement des unités motrices. L'ampleur de l'activation musculaire, et donc la quantité de force produite, est déterminée par le nombre d'unités motrices activées (recrutement) et la vitesse à laquelle les motoneurones sont déchargées (codage de la vitesse), les deux étant modifiées suite à l'entraînement de force (8). Des preuves récentes indiquent que les gains de force après 4 semaines d'entraînement isométrique sont dus à la diminution des seuils de recrutement des unités motrices et à l'augmentation des taux de décharge (9). Ceci est conforme aux preuves antérieures selon lesquelles les augmentations de force sont dues à des adaptations du recrutement des unités motrices et du taux de codage suite à l'entraînement isométrique (10,11). Étant donné que les unités motrices sont contrôlées par l'apport du tractus corticospinal au pool de motoneurones, les modifications du comportement des unités motrices impliquent probablement des changements adaptatifs dans le tractus corticospinal, de M1 au pool de motoneurones spinales.
Parmi ces sites potentiels, les adaptations au niveau supraspinal sont un candidat de premier ordre (12,13). En effet, Vecchio et al. (2019) ont proposé que l'augmentation de l'apport synaptique excitateur net dans le pool de motoneurones était le mécanisme probable entraînant les adaptations des unités motrices, par opposition à la modification des propriétés intrinsèques des motoneurones (9).
Par conséquent, il est concevable que dans la présente étude, les augmentations de l'ECS et les diminutions de l'apport inhibiteur dans le pool de motoneurones aient généré des changements dans le recrutement des unités motrices et le codage des taux tout au long de la période d'entraînement en force, qui ont finalement sous-tendu les augmentations de force observées. Ces réponses corticospinales reflètent probablement une amélioration de la capacité de M1 à recruter et à libérer au maximum les unités motrices, ce qui est démontré par l'augmentation des propriétés d'entrée-sortie du tractus corticospinal après l'entraînement musculaire (c'est-à-dire le changement de l'AURC pour l'ECS et la période de silence).
Par ailleurs, la réduction de la co-activation des antagonistes pendant la deuxième semaine d'entraînement musculaire est également compatible avec les preuves existantes démontrant des altérations rapides des antagonistes suite à l'entraînement musculaire (14). Ainsi, les changements de comportement des antagonistes, parallèlement aux réponses corticospinales des agonistes, contribuent collectivement à l'augmentation de la force (15).
Les premières réponses à l'entraînement sont généralement attribuées à des changements dans la force synaptique existante, et les réponses ultérieures à des processus fonctionnels distincts tels que la synaptogénèse ou la neurogenèse (16).
Par conséquent, la première phase de développement de la force pourrait également être caractérisée par des changements dans l'efficacité synaptique existante, qui peuvent se produire à la fois pendant l'entraînement et au repos, tandis que les changements ultérieurs peuvent refléter des changements structurels qui se produisent entre les séances d'entraînement.
Cette étude a examiné les effets de l'entraînement musculaire sur la formation de la plasticité corticale dépendante de l'utilisation et la façon dont elle a contribué à l'amélioration de la force musculaire.
Les principales conclusions sont les suivantes :
1. Des augmentations de la force étaient apparentes après trois sessions d'entraînement de force, et d'autres augmentations ont été observées après six sessions.
2. Après deux semaines d'entraînement de force, l’excitabilité corticospinale a augmenté avec des diminutions simultanées de la durée de période silencieuse et de l’inhibition intracorticale à court intervalle.
3. Cependant, les réponses corticales aiguës à l'entraînement musculaire ne se sont pas accumulées au cours de chaque session d'entraînement.
4. Mais les réponses substantielles et rapides à une seule session d'entraînement musculaire ont été soit maintenues (CSE), soit réduites (période de silence), soit supprimées (ICF et SICI) au cours des sessions suivantes, ce qui indique que des adaptations neurales se sont produites entre les sessions d'entraînement.
En outre, la co-contraction des antagonistes pendant l'entraînement a été considérablement réduite la deuxième semaine par rapport à la première. Ces résultats indiquent que la M1 subit une plasticité importante en fonction de l'utilisation dès la première séance d'entraînement musculaire, ainsi qu'une réduction de la co-contraction des antagonistes pour améliorer la force musculaire. Ces adaptations sont rapides et, au-delà de la réponse cellulaire immédiate à la première séance de musculation (comme l'augmentation de l'efficacité synaptique), elles se produisent rapidement entre les séances de musculation et aboutissent à des changements fonctionnels à plus long terme (c'est-à-dire la neurogenèse).
Les réponses corticospinales et les réponses de M1 liées à l'entraînement sont similaires aux réponses à court terme.
Soixante-douze heures après la dernière séance, des changements substantiels de la plasticité de M1 ont été observés par rapport à la ligne de base et au groupe témoin. À l'exception de l’ICF, les réponses corticospinales et de M1 à la séance initiale d'entraînement musculaire reflétaient les réponses mesurées aux tests de rétention post protocole. Cependant, de la semaine 1 à la semaine 2, il ne semble pas y avoir d'accumulation dans les réponses aigues corticospinales et de M1 à chaque séance individuelle d'entraînement musculaire.
Combinés, ces résultats indiquent que des adaptations neurales substantielles entre les séances de musculation pourraient influencer les adaptations corticospinales et de M1 soutenant une augmentation de la force tout au long d'une période d'entraînement.
Identifier les mécanismes neuronaux qui accompagnent le développement des forces
Les modifications de la production corticospinale pendant et après l'entraînement musculaire ont probablement contribué au développement de la force par une influence sur le comportement des unités motrices. L'ampleur de l'activation musculaire, et donc la quantité de force produite, est déterminée par le nombre d'unités motrices activées (recrutement) et la vitesse à laquelle les motoneurones sont déchargées (codage de la vitesse), les deux étant modifiées suite à l'entraînement de force (8). Des preuves récentes indiquent que les gains de force après 4 semaines d'entraînement isométrique sont dus à la diminution des seuils de recrutement des unités motrices et à l'augmentation des taux de décharge (9). Ceci est conforme aux preuves antérieures selon lesquelles les augmentations de force sont dues à des adaptations du recrutement des unités motrices et du taux de codage suite à l'entraînement isométrique (10,11). Étant donné que les unités motrices sont contrôlées par l'apport du tractus corticospinal au pool de motoneurones, les modifications du comportement des unités motrices impliquent probablement des changements adaptatifs dans le tractus corticospinal, de M1 au pool de motoneurones spinales.
Parmi ces sites potentiels, les adaptations au niveau supraspinal sont un candidat de premier ordre (12,13). En effet, Vecchio et al. (2019) ont proposé que l'augmentation de l'apport synaptique excitateur net dans le pool de motoneurones était le mécanisme probable entraînant les adaptations des unités motrices, par opposition à la modification des propriétés intrinsèques des motoneurones (9).
Par conséquent, il est concevable que dans la présente étude, les augmentations de l'ECS et les diminutions de l'apport inhibiteur dans le pool de motoneurones aient généré des changements dans le recrutement des unités motrices et le codage des taux tout au long de la période d'entraînement en force, qui ont finalement sous-tendu les augmentations de force observées. Ces réponses corticospinales reflètent probablement une amélioration de la capacité de M1 à recruter et à libérer au maximum les unités motrices, ce qui est démontré par l'augmentation des propriétés d'entrée-sortie du tractus corticospinal après l'entraînement musculaire (c'est-à-dire le changement de l'AURC pour l'ECS et la période de silence).
Par ailleurs, la réduction de la co-activation des antagonistes pendant la deuxième semaine d'entraînement musculaire est également compatible avec les preuves existantes démontrant des altérations rapides des antagonistes suite à l'entraînement musculaire (14). Ainsi, les changements de comportement des antagonistes, parallèlement aux réponses corticospinales des agonistes, contribuent collectivement à l'augmentation de la force (15).
Les premières réponses à l'entraînement sont généralement attribuées à des changements dans la force synaptique existante, et les réponses ultérieures à des processus fonctionnels distincts tels que la synaptogénèse ou la neurogenèse (16).
Par conséquent, la première phase de développement de la force pourrait également être caractérisée par des changements dans l'efficacité synaptique existante, qui peuvent se produire à la fois pendant l'entraînement et au repos, tandis que les changements ultérieurs peuvent refléter des changements structurels qui se produisent entre les séances d'entraînement.
Conclusion :
Les résultats renforcent l'idée que le stimulus répété de l'entraînement de force est suffisant pour induire des changements durables de la force musculaire et de la plasticité corticale. Combinés, les résultats fournissent une justification pour les premières et les dernières phases de développement de la force, par le biais de mécanismes corticaux distincts, similaires aux cadres observés pour le développement des aptitudes motrices.
Il est important de noter que les modifications du CSE et de l'inhibition durant le programme d'entraînement se produisent de manière aiguë et entre les séances d'entraînement, probablement pour entraîner les changements de comportement de l'unité motrice, qui semblent en fin de compte répondre, au moins en partie, aux améliorations de la production de force.
La compréhension de la durée et de la localisation de l'adaptation neurologique à l'entraînement musculaire à charge lourde permettra aux praticiens de concevoir des programmes d'entraînement plus efficaces pour développer et préserver la force des muscles squelettiques.
Les résultats renforcent l'idée que le stimulus répété de l'entraînement de force est suffisant pour induire des changements durables de la force musculaire et de la plasticité corticale. Combinés, les résultats fournissent une justification pour les premières et les dernières phases de développement de la force, par le biais de mécanismes corticaux distincts, similaires aux cadres observés pour le développement des aptitudes motrices.
Il est important de noter que les modifications du CSE et de l'inhibition durant le programme d'entraînement se produisent de manière aiguë et entre les séances d'entraînement, probablement pour entraîner les changements de comportement de l'unité motrice, qui semblent en fin de compte répondre, au moins en partie, aux améliorations de la production de force.
La compréhension de la durée et de la localisation de l'adaptation neurologique à l'entraînement musculaire à charge lourde permettra aux praticiens de concevoir des programmes d'entraînement plus efficaces pour développer et préserver la force des muscles squelettiques.
L'article :
Mason J, Frazer AK, Avela J, Pearce AJ, Howatson G, Kidgell DJ. Tracking the corticospinal responses to strength training. Eur J Appl Physiol [Internet]. 2020;(0123456789). Available from: https://doi.org/10.1007/s00421-020-04316-6
Mason J, Frazer AK, Avela J, Pearce AJ, Howatson G, Kidgell DJ. Tracking the corticospinal responses to strength training. Eur J Appl Physiol [Internet]. 2020;(0123456789). Available from: https://doi.org/10.1007/s00421-020-04316-6