Morts cardiaques subites du sportif
Michael S. Emery et Al.
Introduction
La mort subite d’un athlète est toujours un événement tragique, en opposition avec l’habituelle relation entre activité physique et bonne santé. La communauté médicale cherche à orienter les équipes afin de permettre l’identification des athlètes à risque, la prévention primaire et secondaire et le traitement. Les différents sports requièrent des niveaux divers de performance cardiaque et ces différences s’observent également au sein d’un même sport.
Objectif
Cette étude a pour but d’informer les soignants sur l’état actuel des connaissances concernant les athlètes présentant un risque de mort cardiaque subite (SCD).
Incidence de la SCD
La réelle incidence de la SCD dans la population sportive est assez controversée. Certaines études ne prennent en compte que les athlètes ayant subis la SCD alors que d’autre prennent en compte également les survivants. Drezner et Al. ont examiné une population de lycéens sportifs du Minnesota durant une période de 10 ans, en utilisant les rapports des médias à partir de la base de données Parent Heart Watch. Ils ont mis en évidence 6 cas de SCD en comparaison à 1 seul rapport d’assurance.
La variabilité des rapports entre les athlètes de la National Collegiate Athletic Association (NCAA) a été mise en évidence par Harmon et al., qui a évalué les cas de SCD de 2003 à 2013 à travers 3 sources différentes :
- La liste des résolutions NCAA;
- La base de données Parent Heart Watch;
- Les demandes d’indemnisation d'assurance de la NCAA.
Corrado et Al. ont publié une des premières études à grande échelle sur la SCD chez les sportifs de la régions du Veneto en Italie. A l’issue de la période finale de cette étude (2003-2004), l’incidence de la SCD est de 0,4 pour 100000 personnes par ans, alors que dans la période initiale de l’étude elle était de 3,6 pour 100000 avec une moyenne de 2 morts par ans pendant les 26 ans de l’étude. Ces données sont similaires à celles trouvées dans l’étude de Steinvel et Al. en Israël menée sur 30 ans avec une incidence cumulée de 2,6 pour 100000 personnes par an, soit environ 1 mort par an.
Un élément notable mis en évidence par ces études et qu’un sportif homme a 3 à 5 fois plus de chance de décéder par SCD qu’une sportive femme. De plus, les athlètes noirs ont un ratio 3,2 fois plus élevé que les athlètes blancs (données issues de la NCAA concernant les basketteurs de première division).
D’autres études vont même jusqu’à affirmer que la pratique d’une activité physique à haut niveau ou de façon intensive multiplierait le risque de 2,4 à 4,5 de présenter un accident cardiaque ou de décéder subitement par SCD en comparaison à la population non sportive ou sportive amateur. Même si l’activité sportive semble augmenter le nombre de SCD, son nombre absolu reste quand même plus élevé dans la population non sportive.
Prévention primaire et stratégies de screening
De nombreuses associations ont recommandé l’évaluation pré-participation (PPE) à une compétition pour les athlètes afin d’identifier ou d’évaluer le risque de problèmes cardio-vasculaires pouvant potentiellement être la cause de SCD dans la population sportive. La composition de cette PPE est le sujet de nombreuses controverses et varie en fonction des pays, des ligues et des niveaux de compétition.
- Anamnèse et examen physique : l’American Heart Association (AHA) a publié des lignes directrices concernant cette PPE. Elle consiste à évaluer 14 points principalement. Il existe une seconde évaluation la « pre participation physical evaluation monograph 4th edition (PPE-4) fruit d’un projet commun entre 6 organisations médicales. Le tableau 2 compare l’évaluation AHA et le PPE-4. Le questionnaire PPE a été développé à partir d’un consensus médical mais n’a pas été validé par étude prospective. Une méta-analyse rapporte une sensitivité et une spécificité pour la détection d’anormalités cardiaques sérieuse de 20 et 94% respectivement pour l’anamnèse et de 9 et 97% respectivement pour l’examen physique. Une autre étude (Fudge et Al) suggère que 46% des réponses initialement positives nécessitent une autre évaluation.
- Electrocardiographie : elle a initialement été recommandée en plus de la PPE standard en Italie et en Israël, ce qui a été confirmé par la Société Européenne de Cardiologie et le Comité International Olympique. Les données suggèrent que la sensitivité de l’ECG à mettre en évidence des risques cardio-vasculaire est meilleure que celle de la PPE. Les données recueillies en Israël (où l’ECG est demandée), dans le Minnesota (où l’ECG n’est pas demandé) et en Italie où a été mis en place un programme d’évaluation des risques par l’utilisation de l’ECG n’ont pas mis en évidence de taux différents de SCD.
Causes de SCD
Les anomalies cardiaques contribuant à la SCD chez les sportifs de moins de 35 ans sont généralement classifiables en 3 catégories : électriques, acquises et structurales. (Figure 1). La plupart de ces déficiences sont héréditaires, pouvant être quiescentes mais prédisposant l’athlètes au SCD tout d’abord au travers de l’arythmie ventriculaire :
Les anomalies cardiaques électriques héréditaires sont responsables de moins de 5% des SCD aux Etats unis, moins de 4% des athlètes NCAA (National Collegiate Athletic Assocation) et 0% au Royaume Unis, Australie et Nouvelle Zélande.
Les anomalies acquises telles que le commotio cordis (choc direct sur le cœur), qui est de plus en plus signalé aux États-Unis et dans le monde ; la myocardite, qui peut avoir plusieurs causes ainsi que des facteurs environnementaux et des médicaments améliorant la performance ont été associés à la SCD chez les athlètes. Les origines anormales de l'artère coronaire, en particulier une artère coronaire provenant du mauvais sinus aortique, est une cause fréquente de SCD, retrouvée dans 7% à 17% des cas. La maladie coronarienne athéroscléreuse est une cause rare mais reconnue de SCD chez les jeunes athlètes, alors qu'elle devient le mécanisme dominant chez les athlètes plus âgés (> 60% des cas chez les athlètes de plus de 35 ans).
Les affections cardiaques structurelles héréditaires comprennent la plupart des anomalies structurelles entraînant une paralysie cérébrale chronique dans la population sportive jeune.
La cardiomyopathie hypertrophique (HCM) est souvent citée comme la cause la plus fréquente de SCD chez les jeunes athlètes de compétition, représentant 36% des causes confirmées de SCD dans le registre national américain de mort subite d'athlètes. La prévalence de HCM dans la population générale est d'environ 1 pour 500 (0,2%) mais peut en fait être moins fréquente (<0,07%) chez les athlètes. Des études plus contemporaines commencent à remettre en question la proportion de SCD attribuée à la HCM. Alpert et al. ont condensé plusieurs études publiées pour générer un risque estimé de SCD chez les sportifs dû à HCM de 0,03% à 0,1%, ce qui est comparable aux taux de mortalité publiés dans l'ensemble de la population HCM.
La cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit (CAVD) est caractérisée par un remplacement fibrolipidique du myocarde dans le ventricule droit avec une expression variable de la maladie qui peut augmenter le risque de SCD, notamment pendant l'effort. La CAVD est la cause la plus fréquente de SCD (24%) chez les athlètes. Le rôle que l'exercice physique peut jouer dans la progression de la maladie chez les personnes atteintes de CAVD génétique a évolué récemment. Dans une étude de James et al., les athlètes d'endurance ont développé des symptômes à un âge plus jeune (30 ans contre 41 ans) et étaient plus susceptibles de développer une tachycardie ventriculaire, une fibrillation ventriculaire et une insuffisance cardiaque. Dans l’étude de Sawant et al., les CAVD non-familiales étaient associées à un exercice plus intense et étaient plus susceptibles d'être retrouvées chez des athlètes d'endurance, en particulier chez les moins de 25 ans. Contrairement à la plupart des autres cas des cardiomyopathies, les sujets présentant des cas possibles ou limités de CAVD et des génotypes positifs avec phénotypes négatifs ne devraient pas participer à des sports de compétition ou même à des exercices récréatifs intenses (Classe III).
La cardiomyopathie dilatée (DCM) est une autre cause potentielle de SCD chez les athlètes. Les formes douces de DCM peuvent être difficile à distinguer du « cœur de l'athlète » avec une fraction d'éjection légèrement réduite (EF, 40% à 50%), associée à une augmentation des dimensions du ventricule gauche. Ces études ont également noté que l'EF « augmente normalement » ou devient « hyperdynamique » avec l'exercice, lorsqu'elle est observée par échocardiographie de stress.
Plusieurs études ont noté une incidence plus élevée que prévue de « cœurs morphologiquement normaux » que ce que l'on soupçonnait auparavant. Ces cas sont communément appelés syndrome de mort subite arythmique (SADS), SCD autopsie-négative, ou mort inexpliquée soudaine (SUD). La Figure 2 met en évidence la prévalence de cette SUD dans différentes populations.
Ce groupe est constitué d'un nombre important de troubles électriques primaires ou de canalopathies, mieux identifiés par autopsie moléculaire. Ce sont souvent des diagnostics difficiles à établir. Dans une étude ambitieuse réalisée en Australie et en Nouvelle-Zélande, tous les SCD chez les enfants et les jeunes adultes de 1 à 35 ans ont été étudiés de 2010 à 2012, avec les cardiomyopathies héréditaires représentant 16% des cas. Quarante pour cent des cas étaient inexpliqués à l'autopsie, mais une analyse génétique ultérieure a identifié des variantes pathogènes ou probablement pathogènes de gènes dans 27% des cas.
La cardiomyopathie dilatée (DCM) est une autre cause potentielle de SCD chez les athlètes. Les formes douces de DCM peuvent être difficile à distinguer du « cœur de l'athlète » avec une fraction d'éjection légèrement réduite (EF, 40% à 50%), associée à une augmentation des dimensions du ventricule gauche. Ces études ont également noté que l'EF « augmente normalement » ou devient « hyperdynamique » avec l'exercice, lorsqu'elle est observée par échocardiographie de stress.
Plusieurs études ont noté une incidence plus élevée que prévue de « cœurs morphologiquement normaux » que ce que l'on soupçonnait auparavant. Ces cas sont communément appelés syndrome de mort subite arythmique (SADS), SCD autopsie-négative, ou mort inexpliquée soudaine (SUD). La Figure 2 met en évidence la prévalence de cette SUD dans différentes populations.
Ce groupe est constitué d'un nombre important de troubles électriques primaires ou de canalopathies, mieux identifiés par autopsie moléculaire. Ce sont souvent des diagnostics difficiles à établir. Dans une étude ambitieuse réalisée en Australie et en Nouvelle-Zélande, tous les SCD chez les enfants et les jeunes adultes de 1 à 35 ans ont été étudiés de 2010 à 2012, avec les cardiomyopathies héréditaires représentant 16% des cas. Quarante pour cent des cas étaient inexpliqués à l'autopsie, mais une analyse génétique ultérieure a identifié des variantes pathogènes ou probablement pathogènes de gènes dans 27% des cas.
Evaluation du risque et retour au jeu
La personne atteinte d'une maladie cardiaque identifiée représente un défi pour l'équipe de soins, la ligue / club, l'athlète et leurs proches. Prendre la décision d’évincer un athlète est complexe. L'AHA et l'American College of Cardiology Foundation ont publié des déclarations scientifiques sur les recommandations d'admissibilité et de disqualification des athlètes compétitifs atteints d'anormalités cardio-vasculaires en 1985, 1994, 2005 et 2015. Ces documents informent la communauté médicale sur les stratégies consensuelles visant à protéger l'athlète contre tout dommage tout en veillant à ne pas retirer inutilement des individus d'un mode de vie sain et sportif ou d'un sport de compétition. Les critères d'admissibilité et de disqualification ont été fondés presque exclusivement sur un consensus d'experts, avec des données limitées provenant de quelques petits registres d'observation principalement avec des syndromes congénitaux à long QT et des défibrillateurs implantables. Ceci souligne le manque d'études dans cette population unique d’athlètes asymptomatiques, et le besoin de recherches futures.
Plan d’action d’urgence
La réponse adaptée à ce type d’accident doit être abordée avec les athlètes. Un athlète ayant subi un arrêt cardiaque peut être réanimé efficacement avec une reconnaissance rapide, une réanimation cardio-pulmonaire rapide et l'application d'un défibrillateur externe automatisé. Une étude de Weisfeldt et al. a démontré qu'une application rapide d'un DEA est associée à une plus grande probabilité de survie. Une prévention efficace nécessite l'intégration d'une formation adéquate (y compris pour les entraîneurs), un accès rapide aux DEA fonctionnels et une communication efficace avec le service d’urgence local ainsi que l'examen régulier de ces compétences et la répétition du plan d'action d'urgence.
Conclusion
La mort cardiaque subite chez l'athlète est un événement rare mais catastrophique pour les familles, les équipes, les ligues et les communautés. L'équipe de soins cardiaques doit être informée des stratégies permettant d'identifier les personnes à risque et de réagir aux événements. Une meilleure épidémiologie est nécessaire pour identifier ceux qui sont les plus à risque, et les registres longitudinaux devraient suivre les participants présentant des anomalies spécifiques. Des essais observationnels ou randomisés doivent être réalisés pour tester des hypothèses concernant certaines des stratégies de gestion alternatives avec équilibre clinique. C'est le rôle du professionnel de comprendre les problèmes et d'informer les athlètes à risque.
Article original
Sudden Cardiac Death in Athletes, Michael S. Emery et AL. Jacc Heart Failure, Vol 6, No 1, 2018
http://dx.doi.org/10.1016/j.jchf.2017.07.014
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