Les crampes musculaires associées à l’exercice – Un point de vue actuel
Introduction
La crampe musculaire associée à l’exercice (CMAE) est une atteinte commune expérimentée par les sportifs amateurs ou professionnels, dans des pratiques d’endurance comme le triathlon, le marathon ou l’ultra marathon, et nécessite souvent une attention médicale durant ou immédiatement après l’évènement sportif. On rapporte ce type d’atteinte également dans des sports comme le foot US, le rugby, le tennis ou encore le cyclisme. La prévalence des CMAE a été évaluée à 67% pour les triathlètes, 30-50% pour les marathoniens, 52% pour les rugbymen, et 60% pour les cyclistes.
Malgré une forte prévalence générale, les facteurs de risque et les causes sous-jacentes ne sont pas tout à fait compris, et il y a un manque de preuves de niveau satisfaisant pour guider la gestion de ce genre d’atteinte. Le but de cette revue est d’examiner les preuves scientifiques existantes aux vues des différentes étiologies communément supportées, et de souligner ce qui aujourd’hui paraît le plus probant. Il sera également fait état des différentes stratégies adoptées pour traiter et prévenir les CMAE.
Les crampes musculaires peuvent apparaître comme un symptôme d’un grand nombre de conditions médicales, comme les troubles génétiques, les pathologies musculaires, endocriniennes ou métaboliques, des troubles électrolytiques, ou en lien avec des agents toxiques ou pharmacologiques. Cette revue se concentrera sur les crampes induites par l’exercice physique, et exclue les crampes musculaires des muscles lisses, ou au repos ou encore les crampes associées à des pathologies ou à des drogues.
La crampe musculaire associée à l’exercice (CMAE) est une atteinte commune expérimentée par les sportifs amateurs ou professionnels, dans des pratiques d’endurance comme le triathlon, le marathon ou l’ultra marathon, et nécessite souvent une attention médicale durant ou immédiatement après l’évènement sportif. On rapporte ce type d’atteinte également dans des sports comme le foot US, le rugby, le tennis ou encore le cyclisme. La prévalence des CMAE a été évaluée à 67% pour les triathlètes, 30-50% pour les marathoniens, 52% pour les rugbymen, et 60% pour les cyclistes.
Malgré une forte prévalence générale, les facteurs de risque et les causes sous-jacentes ne sont pas tout à fait compris, et il y a un manque de preuves de niveau satisfaisant pour guider la gestion de ce genre d’atteinte. Le but de cette revue est d’examiner les preuves scientifiques existantes aux vues des différentes étiologies communément supportées, et de souligner ce qui aujourd’hui paraît le plus probant. Il sera également fait état des différentes stratégies adoptées pour traiter et prévenir les CMAE.
Les crampes musculaires peuvent apparaître comme un symptôme d’un grand nombre de conditions médicales, comme les troubles génétiques, les pathologies musculaires, endocriniennes ou métaboliques, des troubles électrolytiques, ou en lien avec des agents toxiques ou pharmacologiques. Cette revue se concentrera sur les crampes induites par l’exercice physique, et exclue les crampes musculaires des muscles lisses, ou au repos ou encore les crampes associées à des pathologies ou à des drogues.
Vue d’ensemble
La plupart des incidents de CMAE durent 1 à 3 minutes, mais les sportifs se plaignent des symptômes jusqu’à 8 heures après l’exercice. La période post effort de sensibilité augmentée aux CMAE est appelée « état pro crampe ». Les CMAE peuvent être complétement débilitantes, alors que dans certains cas elles ne semblent pas affecter la performance du sportif.
Dans une surveillance sur 1300 marathoniens, les facteurs de risques identifiés ont été les suivants :
- Présentation clinique :
La plupart des incidents de CMAE durent 1 à 3 minutes, mais les sportifs se plaignent des symptômes jusqu’à 8 heures après l’exercice. La période post effort de sensibilité augmentée aux CMAE est appelée « état pro crampe ». Les CMAE peuvent être complétement débilitantes, alors que dans certains cas elles ne semblent pas affecter la performance du sportif.
- Les facteurs de risques :
Dans une surveillance sur 1300 marathoniens, les facteurs de risques identifiés ont été les suivants :
- La course longue distance (>30 km), à haute intensité
- L’évolution à un niveau de compétition plus élevé que d’habitude
- Une fatigue musculaire subjective
- Un âge plus élevé
- Un historique de course à pied plus ancien
- Un IMC plus élevé
- Un temps plus court d’étirement quotidien, ou une pratique irrégulière des étirements
- Des antécédents familiaux positifs aux crampes.
L’étiologie des CMAE
Les rapports les plus précoces de crampes musculaires remontent à il y a 100 ans, quand les travailleurs des mines ou des chantiers navaux, dans des conditions chaudes et humides, souffraient de crampes. Après de plus amples analyses, il a été remarqué que ces travailleurs avaient des niveaux de chlorures élevés dans leurs transpirations. Dans ce rapport, il a été noté que non seulement les crampes musculaires apparaissaient à la chaleur, mais elles étaient également accompagnées d’une transpiration abondante. Plus récemment, en enregistrant les « coups de chaud » parmi les footballeurs US, Cooper et al ont observé que 95% des crampes avaient lieu lors des mois les plus chauds.
C’est en raison de ces observations que la théorie du « déséquilibre électrolytique et de la déshydratation » a été développée comme origine possible des CMAE. Elle suggère que la transpiration abondante et donc la perte d’électrolytes (particulièrement le sodium et le chlorure), pouvait engendrer une malfonction des muscles et des nerfs les innervant. Néanmoins, les bases physiopathologiques pour cette hypothèse restent pauvrement définies.
L’explication la plus plausible nous oriente plutôt vers la piste de la déshydratation :
à Du fait que la concentration en sodium de la sueur est toujours hypotonique, une perte significative en sodium par la transpiration ne peut se produire que par une large perte de fluide corporelle.
àLa transpiration abondante réduirait le volume du plasma.
àPour compenser la perte de volume, les fluides depuis les compartiments interstitielles sont transférés dans l’espace intra vasculaire pour maintenir le volume sanguin central.
à Si la transpiration continue, le compartiment de fluide interstitielle devient de plus en plus contracté.
à De ce fait, certaines jonctions neuromusculaires (notamment des muscles très sollicités), peuvent devenir hyper excitable à la déformation mécanique.
à Le changement de pression mécanique peut alors induire des décharges spontanées des neurones moteurs affectés, causant ainsi la crampe musculaire.
Néanmoins, la théorie du déséquilibre électrolytique et de la déshydratation se base sur des rapports de cas, sans actuel rapport des mesures de l’hydratation. Cette théorie n’explique pas non plus l’apparition des CMAE dans les environnements froids ou à température contrôlée. De plus, le mécanisme selon lequel la déplétion en sodium pourrait causer les CMAE reste sombre. C’est pourquoi, avec des observations plus actuelles, d’autres théories ont été développées.
Cette théorie s’appuie sur des études animales, utilisant des gastrocnémiens isolés de chats et des enregistrements EMG. Elle suggère que la fatigue musculaire perturbe le fonctionnement normal des récepteurs musculaires périphériques, causant d’un côté une augmentation de l’activité des afférences excitatrices dans la fuseau neuro musculaire (FNM), et de l’autre côté une diminution de l’activité des afférences inhibitrices au niveau des organes tendineux de Golgi. Ces deux phénomènes mènent ensuite dans une augmentation de la décharge des motoneurones alpha vers la fibre musculaires, produisant ainsi une crampe musculaire localisée. Cette théorie est schématisée dans la figure ci-dessous :
- La théorie du déséquilibre électrolytique et de la déshydratation
Les rapports les plus précoces de crampes musculaires remontent à il y a 100 ans, quand les travailleurs des mines ou des chantiers navaux, dans des conditions chaudes et humides, souffraient de crampes. Après de plus amples analyses, il a été remarqué que ces travailleurs avaient des niveaux de chlorures élevés dans leurs transpirations. Dans ce rapport, il a été noté que non seulement les crampes musculaires apparaissaient à la chaleur, mais elles étaient également accompagnées d’une transpiration abondante. Plus récemment, en enregistrant les « coups de chaud » parmi les footballeurs US, Cooper et al ont observé que 95% des crampes avaient lieu lors des mois les plus chauds.
C’est en raison de ces observations que la théorie du « déséquilibre électrolytique et de la déshydratation » a été développée comme origine possible des CMAE. Elle suggère que la transpiration abondante et donc la perte d’électrolytes (particulièrement le sodium et le chlorure), pouvait engendrer une malfonction des muscles et des nerfs les innervant. Néanmoins, les bases physiopathologiques pour cette hypothèse restent pauvrement définies.
L’explication la plus plausible nous oriente plutôt vers la piste de la déshydratation :
à Du fait que la concentration en sodium de la sueur est toujours hypotonique, une perte significative en sodium par la transpiration ne peut se produire que par une large perte de fluide corporelle.
àLa transpiration abondante réduirait le volume du plasma.
àPour compenser la perte de volume, les fluides depuis les compartiments interstitielles sont transférés dans l’espace intra vasculaire pour maintenir le volume sanguin central.
à Si la transpiration continue, le compartiment de fluide interstitielle devient de plus en plus contracté.
à De ce fait, certaines jonctions neuromusculaires (notamment des muscles très sollicités), peuvent devenir hyper excitable à la déformation mécanique.
à Le changement de pression mécanique peut alors induire des décharges spontanées des neurones moteurs affectés, causant ainsi la crampe musculaire.
Néanmoins, la théorie du déséquilibre électrolytique et de la déshydratation se base sur des rapports de cas, sans actuel rapport des mesures de l’hydratation. Cette théorie n’explique pas non plus l’apparition des CMAE dans les environnements froids ou à température contrôlée. De plus, le mécanisme selon lequel la déplétion en sodium pourrait causer les CMAE reste sombre. C’est pourquoi, avec des observations plus actuelles, d’autres théories ont été développées.
- La théorie de l’altération du contrôle neuromusculaire :
Cette théorie s’appuie sur des études animales, utilisant des gastrocnémiens isolés de chats et des enregistrements EMG. Elle suggère que la fatigue musculaire perturbe le fonctionnement normal des récepteurs musculaires périphériques, causant d’un côté une augmentation de l’activité des afférences excitatrices dans la fuseau neuro musculaire (FNM), et de l’autre côté une diminution de l’activité des afférences inhibitrices au niveau des organes tendineux de Golgi. Ces deux phénomènes mènent ensuite dans une augmentation de la décharge des motoneurones alpha vers la fibre musculaires, produisant ainsi une crampe musculaire localisée. Cette théorie est schématisée dans la figure ci-dessous :
D’autres théories évoquent des origines centrales aux CMAE. Tout d’abord, les dommages musculaires dus à la fatigue, pourrait causer un spasme réflexe, menant à une contraction maintenue et involontaire. La seconde possibilité est le changement des signaux des autres récepteurs périphériques, comme les afférences sensitives chimiques intra musculaire, les barocepteurs et les nocicepteurs, pouvant engendrer une réponse du SNC, entrainant une modification du contrôle neuromusculaire.
Traitement et prévention
La physiopathologie à l’origine des CMAE est multifactorielle et complexe. De ce fait, les traitements et principes de préventions sont à adapter en fonction de chacun. Un traitement qui fonctionne pour un sportif ne fonctionnera peut-être pas pour un autre. La plupart des traitements proposés sont anecdotiques ou non supportés par des recherches expérimentales.
On retrouve : les étirements musculaires, la diminution de l’intensité de l’activité, le massage, la thermothérapie, la cryothérapie, les compléments hydriques avec ajout de sel et d’électrolytes, du jus de cornichon (pickle juice), des infusions intraveineuses, ou encore la neuromodulation.
L’Association National Athletic Trainers recommande aux athlètes enclins aux CMAE d’ajouter environ 1,3 g/L de sel à leur boisson sportive pour prévenir les crampes. D’autres recommandent l’ajout de 3 à 6 g/L en fonction de la fréquence des crampes. D’autres pistes de prévention sont : 1) la correction des erreurs dans le geste technique, le déséquilibre musculaire et/ou la posture, 2) un programme d’étirement régulier, 3) un échauffement adéquat, 4) le recours au massage, 5) porter des bas de compression, s’habituer à la chaleur, 6) avoir un chaussage optimisé. D’autres auteurs suggèrent également l’entrainement pliométrique.
D’autres recherches sont requises pour continuer à mieux connaitre la physiopathologie des CMAE, et aussi pour valider les mesures de prévention qui ne sont pour l’instant pas basées sur des preuves solides.
Traitement et prévention
La physiopathologie à l’origine des CMAE est multifactorielle et complexe. De ce fait, les traitements et principes de préventions sont à adapter en fonction de chacun. Un traitement qui fonctionne pour un sportif ne fonctionnera peut-être pas pour un autre. La plupart des traitements proposés sont anecdotiques ou non supportés par des recherches expérimentales.
On retrouve : les étirements musculaires, la diminution de l’intensité de l’activité, le massage, la thermothérapie, la cryothérapie, les compléments hydriques avec ajout de sel et d’électrolytes, du jus de cornichon (pickle juice), des infusions intraveineuses, ou encore la neuromodulation.
L’Association National Athletic Trainers recommande aux athlètes enclins aux CMAE d’ajouter environ 1,3 g/L de sel à leur boisson sportive pour prévenir les crampes. D’autres recommandent l’ajout de 3 à 6 g/L en fonction de la fréquence des crampes. D’autres pistes de prévention sont : 1) la correction des erreurs dans le geste technique, le déséquilibre musculaire et/ou la posture, 2) un programme d’étirement régulier, 3) un échauffement adéquat, 4) le recours au massage, 5) porter des bas de compression, s’habituer à la chaleur, 6) avoir un chaussage optimisé. D’autres auteurs suggèrent également l’entrainement pliométrique.
D’autres recherches sont requises pour continuer à mieux connaitre la physiopathologie des CMAE, et aussi pour valider les mesures de prévention qui ne sont pour l’instant pas basées sur des preuves solides.
Article original : Jun qui, Jie Kang. Exercice associated muscle cramps – A current perspective. Scienti c Pages Sports Med 2017, 1(1):3-14 Volume 1 | Issue 1
Référence :
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