La perte de force après réparation du ligament croisé antéro-externe (ACLR) : le Blood Flow Restriction (BFR) comme outil de traitement durant la phase précoce de réhabilitation ?
Quels problèmes rencontrons-nous après la réparation du ligament croisé antéro-externe ?
L’atrophie musculaire est une conséquence majeure suite à la lésion du LCA et de sa réparation engendrant une diminution de force musculaire. La récupération de cette force musculaire fait partie intégrante des objectifs rééducatifs pour la fonction de l’articulation et occupe une place prépondérante des critères de retour au sport (RTS). Or dès la phase post-opératoire, on observe déjà une amyotrophie, notamment au niveau quadricipital, qui peut persévérer même à deux ans après l’intervention (1,2).
L’atrophie musculaire est une conséquence majeure suite à la lésion du LCA et de sa réparation engendrant une diminution de force musculaire. La récupération de cette force musculaire fait partie intégrante des objectifs rééducatifs pour la fonction de l’articulation et occupe une place prépondérante des critères de retour au sport (RTS). Or dès la phase post-opératoire, on observe déjà une amyotrophie, notamment au niveau quadricipital, qui peut persévérer même à deux ans après l’intervention (1,2).
Quels sont les mécanismes de la perte de force suite à l’ACLR ?
L’atrophie musculaire et la diminution d’activation neurale sont des mécanismes bien documentés sous-tendant la perte de force après une intervention chirurgicale.
L’atrophie du muscle squelettique est une diminution de taille ou de volume du muscle. Elle peut se manifester de plusieurs manières. D’abord par une diminution de l’épaisseur en section transversale, de la longueur des fibres musculaires, de la masse musculaire pouvant refléter son contenu en protéines, ou bien encore par le nombre de myocytes. L’atrophie observée dans la jambe atteinte due à des processus intrinsèques comme par exemple des changements de la balance production / dégradation de protéines musculaires peuvent mener à la perte de masse musculaire (3-5). Dès 5 jours de non utilisation, Wall et collaborateurs montrent une augmentation claire de l’expression génique de la myostatine et d’ubiquitines kinase, toutes deux, en grande partie responsables de l’amyotrophie (6,7).
La myostatine est un facteur de croissance qui régule négativement la masse musculaire squelettique par différents processus.
- D’abord en inhibant l’activation et l’auto-renouvellement des cellules satellites : véritables cellules souches musculaires; responsables de la croissance post-natale des myocytes et de la réparation du tissu musculaire lorsque celui-ci est lésé. Bunney et collaborateurs ont retrouvé une diminution du pool de cellules satellites au niveau du vaste latéral post ACLR (8).
- Ensuite, en régulant la machinerie translationnelle de l’expression des composants de la voie de signalisation Akt/mTOR, un régulateur majeur de la synthèse protéique dans les cellules musculaires (9,10).
Les ubiquitine kinases sont quant à elles des enzymes qui se fixent aux protéines myo-fibrillaires et permettent leur ubiquitinylation aboutissant, in fine, à la dégradation des protéines myo-fibrillaires (11).
Tandis que l’on retrouve au niveau du vaste latéral une surexpression des ARN messagers des gènes codant pour ces enzymes à 5 jours post-immobilisation de genou chez l’Homme, on l’identifie maximale à 3 jours post-immobilisation chez l’animal (6,12).
La diminution d’activation quadricipitale post-opératoire d’origine neurologique correspond à l’inhibition arthrogénique musculaire (AMI). Ce phénomène est engendré par à un réflexe spinal de flexion. Il entraine une augmentation de l’excitabilité des muscles fléchisseurs au niveau du système nerveux central, une inhibition réciproque des muscles extenseurs et une dysrégulation de la boucle gamma (13,14). On observe différentes causes à ce phénomène tant au niveau périphérique, spinal que supra-spinal. Bertrand Sonnery-Cottet et collaborateurs ont récemment fait revue des différents traitements à notre disposition pour traiter l’AMI : les exercices physiques et la cryothérapie sont d’après eux les piliers de la thérapeutique (14). Ces auteurs mettent en avant une étude utilisant un protocole de fatigue des ischio-jambiers chez des patients opérés du LCA (15). En effet, la fatigue musculaire des ischio-jambiers a précédemment démontré qu’elle pouvait modifier son excitabilité centrale (16). Le protocole mis en place conduit ainsi à une amélioration significative du ratio d’activation central du quadriceps (15).
Malgré que le BFR ait montré qu’il pouvait modifier l’excitabilité corticale et entrainer une fatigue accrue comparativement à des protocoles sans occlusion, il n’a pas encore été étudié pour le traitement de l’AMI (17-19). La recherche devrait s’intéresser à son intégration dans le traitement de l’AMI.
L’atrophie musculaire et la diminution d’activation neurale sont des mécanismes bien documentés sous-tendant la perte de force après une intervention chirurgicale.
L’atrophie du muscle squelettique est une diminution de taille ou de volume du muscle. Elle peut se manifester de plusieurs manières. D’abord par une diminution de l’épaisseur en section transversale, de la longueur des fibres musculaires, de la masse musculaire pouvant refléter son contenu en protéines, ou bien encore par le nombre de myocytes. L’atrophie observée dans la jambe atteinte due à des processus intrinsèques comme par exemple des changements de la balance production / dégradation de protéines musculaires peuvent mener à la perte de masse musculaire (3-5). Dès 5 jours de non utilisation, Wall et collaborateurs montrent une augmentation claire de l’expression génique de la myostatine et d’ubiquitines kinase, toutes deux, en grande partie responsables de l’amyotrophie (6,7).
La myostatine est un facteur de croissance qui régule négativement la masse musculaire squelettique par différents processus.
- D’abord en inhibant l’activation et l’auto-renouvellement des cellules satellites : véritables cellules souches musculaires; responsables de la croissance post-natale des myocytes et de la réparation du tissu musculaire lorsque celui-ci est lésé. Bunney et collaborateurs ont retrouvé une diminution du pool de cellules satellites au niveau du vaste latéral post ACLR (8).
- Ensuite, en régulant la machinerie translationnelle de l’expression des composants de la voie de signalisation Akt/mTOR, un régulateur majeur de la synthèse protéique dans les cellules musculaires (9,10).
Les ubiquitine kinases sont quant à elles des enzymes qui se fixent aux protéines myo-fibrillaires et permettent leur ubiquitinylation aboutissant, in fine, à la dégradation des protéines myo-fibrillaires (11).
Tandis que l’on retrouve au niveau du vaste latéral une surexpression des ARN messagers des gènes codant pour ces enzymes à 5 jours post-immobilisation de genou chez l’Homme, on l’identifie maximale à 3 jours post-immobilisation chez l’animal (6,12).
La diminution d’activation quadricipitale post-opératoire d’origine neurologique correspond à l’inhibition arthrogénique musculaire (AMI). Ce phénomène est engendré par à un réflexe spinal de flexion. Il entraine une augmentation de l’excitabilité des muscles fléchisseurs au niveau du système nerveux central, une inhibition réciproque des muscles extenseurs et une dysrégulation de la boucle gamma (13,14). On observe différentes causes à ce phénomène tant au niveau périphérique, spinal que supra-spinal. Bertrand Sonnery-Cottet et collaborateurs ont récemment fait revue des différents traitements à notre disposition pour traiter l’AMI : les exercices physiques et la cryothérapie sont d’après eux les piliers de la thérapeutique (14). Ces auteurs mettent en avant une étude utilisant un protocole de fatigue des ischio-jambiers chez des patients opérés du LCA (15). En effet, la fatigue musculaire des ischio-jambiers a précédemment démontré qu’elle pouvait modifier son excitabilité centrale (16). Le protocole mis en place conduit ainsi à une amélioration significative du ratio d’activation central du quadriceps (15).
Malgré que le BFR ait montré qu’il pouvait modifier l’excitabilité corticale et entrainer une fatigue accrue comparativement à des protocoles sans occlusion, il n’a pas encore été étudié pour le traitement de l’AMI (17-19). La recherche devrait s’intéresser à son intégration dans le traitement de l’AMI.
Quel est l’impact du Blood Flow Restriction ?
Par quels mécanismes agit le BFR ?
Le BFR recrute des mécanismes hypertrophiques de réponse musculaire différents que ceux mis en jeu après des exercices de renforcement traditionnel. En effet, c’est l’hypoxie, l’ischémie et l’augmentation de l’acidité intra-cellulaire qui entrainent une réponse inflammatoire. On observe ainsi une augmentation de la libération d’interleukine 6 (IL-6) et de cellules immunitaires (macrophages et neutrophiles) (20).
L’IL-6 est au coeur de plusieurs processus physiologiques et pathologiques : c’est son rôle dans l’hypertrophie musculaire qui nous intéresse ici. L’IL-6 peut favoriser l’hypertrophie en sollicitant la protéosynthèse par stimulation de mTORC1 (récepteur gp130 et voie PI3KGp130-Akt) et en régulant la prolifération des cellules satellites (21).
Les cellules immunitaires, quant à elles, ont un rôle majeur dans la réparation et la régénération du tissu musculaire après l’exercice : par la phagocytose, en sécrétant des cytokines pro- inflammatoires (IL-6) et des facteurs de croissance ou bien encore en stimulant la prolifération des cellules satellites. Les mécanismes permettant la libération des cellules immunitaires après un entrainement en BFR ne sont pas encore bien compris mais il semble qu’une interaction avec HIF-1⍺ (Facteur Induit par Hypoxie) en soit la cause (21).
La régulation des mécanismes de l’atrophie est un autre point d’action du BFR. En effet, un protocole de renforcement avec restriction du flux sanguin a montré une diminution significative de l’expression génique de l’ARN messager de la myostatine (22).
Une étude chez le rat a par ailleurs montré une diminution de l’expression génique de l’ubiquitine- protéasome en plus de celle de la myostatine suite à un protocole de BFR à faible charge (7).
Pour quels résultats ? :
Une récente revue systématique a analysé l’utilisation du BFR dans le traitement de la faiblesse musculaire du membre inférieur (le quadriceps majoritairement) résultant de pathologies du genou (23). Les auteurs mettent en évidence que le BFR est une technique efficace dans le traitement de l’atrophie et de la faiblesse musculaire. Ils observent également que cette technique est sécurisée : ils n’ont relevé aucun évènement indésirable (23).
L’amyotrophie se met rapidement en place, le BFR peut il être utilisé dès la phase aigue post- opératoire ? :
Les effets de l’amyotrophie sont inévitables de part la mise en décharge dans le contexte de l’ACLR. C’est particulièrement évident en post-opératoire de part la tension des greffes, les dommages cartilagineux, les ecchymoses osseuses ainsi que les lésions méniscales qui agissent comme contre-indications aux exercices à charge lourdes dans un objectif de récupération des qualités musculaires (24-26). Bien qu’il puisse être utilisé à n’importe quelle phase de la réhabilitation post ACLR, le BFR à la phase aigue serait ainsi particulièrement intéressant : obtenir les mêmes bénéfices musculaires avec de faibles charges qu’avec des charges lourdes (27-29).
Hugues et collaborateurs ont récemment comparé durant les 8 premières semaines post-ACLR un protocole d’entrainement en BFR à 30% 1RM (groupe BFRT) et un protocole d’entrainement traditionnel à 70% 1RM sans occlusion (HI-RT) (28,29).
Ils ont ainsi montré que l’utilisation du protocole BFRT permettait d’obtenir une augmentation de la force et une hypertrophie musculaire similaires au protocole traditionnel, des améliorations significativement plus importantes de l’amplitude articulaire de flexion et de la circonférence patellaire sans pour autant déclencher d’évènements indésirables ou de modifier la laxité articulaire après les 8 semaines de protocole.
Par ailleurs, ces auteurs ont étudié la douleur ressentie durant les séances. Ils ont observé que la douleur de genou ressentie durant les sessions d’entrainement avec BFRT et 24h après était significativement plus faibles que celle ressentie suite au protocole HI-RT (28).
Par quels mécanismes agit le BFR ?
Le BFR recrute des mécanismes hypertrophiques de réponse musculaire différents que ceux mis en jeu après des exercices de renforcement traditionnel. En effet, c’est l’hypoxie, l’ischémie et l’augmentation de l’acidité intra-cellulaire qui entrainent une réponse inflammatoire. On observe ainsi une augmentation de la libération d’interleukine 6 (IL-6) et de cellules immunitaires (macrophages et neutrophiles) (20).
L’IL-6 est au coeur de plusieurs processus physiologiques et pathologiques : c’est son rôle dans l’hypertrophie musculaire qui nous intéresse ici. L’IL-6 peut favoriser l’hypertrophie en sollicitant la protéosynthèse par stimulation de mTORC1 (récepteur gp130 et voie PI3KGp130-Akt) et en régulant la prolifération des cellules satellites (21).
Les cellules immunitaires, quant à elles, ont un rôle majeur dans la réparation et la régénération du tissu musculaire après l’exercice : par la phagocytose, en sécrétant des cytokines pro- inflammatoires (IL-6) et des facteurs de croissance ou bien encore en stimulant la prolifération des cellules satellites. Les mécanismes permettant la libération des cellules immunitaires après un entrainement en BFR ne sont pas encore bien compris mais il semble qu’une interaction avec HIF-1⍺ (Facteur Induit par Hypoxie) en soit la cause (21).
La régulation des mécanismes de l’atrophie est un autre point d’action du BFR. En effet, un protocole de renforcement avec restriction du flux sanguin a montré une diminution significative de l’expression génique de l’ARN messager de la myostatine (22).
Une étude chez le rat a par ailleurs montré une diminution de l’expression génique de l’ubiquitine- protéasome en plus de celle de la myostatine suite à un protocole de BFR à faible charge (7).
Pour quels résultats ? :
Une récente revue systématique a analysé l’utilisation du BFR dans le traitement de la faiblesse musculaire du membre inférieur (le quadriceps majoritairement) résultant de pathologies du genou (23). Les auteurs mettent en évidence que le BFR est une technique efficace dans le traitement de l’atrophie et de la faiblesse musculaire. Ils observent également que cette technique est sécurisée : ils n’ont relevé aucun évènement indésirable (23).
L’amyotrophie se met rapidement en place, le BFR peut il être utilisé dès la phase aigue post- opératoire ? :
Les effets de l’amyotrophie sont inévitables de part la mise en décharge dans le contexte de l’ACLR. C’est particulièrement évident en post-opératoire de part la tension des greffes, les dommages cartilagineux, les ecchymoses osseuses ainsi que les lésions méniscales qui agissent comme contre-indications aux exercices à charge lourdes dans un objectif de récupération des qualités musculaires (24-26). Bien qu’il puisse être utilisé à n’importe quelle phase de la réhabilitation post ACLR, le BFR à la phase aigue serait ainsi particulièrement intéressant : obtenir les mêmes bénéfices musculaires avec de faibles charges qu’avec des charges lourdes (27-29).
Hugues et collaborateurs ont récemment comparé durant les 8 premières semaines post-ACLR un protocole d’entrainement en BFR à 30% 1RM (groupe BFRT) et un protocole d’entrainement traditionnel à 70% 1RM sans occlusion (HI-RT) (28,29).
Ils ont ainsi montré que l’utilisation du protocole BFRT permettait d’obtenir une augmentation de la force et une hypertrophie musculaire similaires au protocole traditionnel, des améliorations significativement plus importantes de l’amplitude articulaire de flexion et de la circonférence patellaire sans pour autant déclencher d’évènements indésirables ou de modifier la laxité articulaire après les 8 semaines de protocole.
Par ailleurs, ces auteurs ont étudié la douleur ressentie durant les séances. Ils ont observé que la douleur de genou ressentie durant les sessions d’entrainement avec BFRT et 24h après était significativement plus faibles que celle ressentie suite au protocole HI-RT (28).
En conclusion :
L’utilisation du BFR pour le traitement de la perte de force musculaire et l’amyotrophie consécutives à la réparation du ligament croisé antéro-externe semble être efficace.
Cette dernière devrait être néanmoins davantage étudiée afin de proposer des guidelines sur les paramètres et les protocoles à utiliser. L’intérêt de cette technique dans le traitement de l’inhibition arthrogénique musculaire devrait également être appréhendée.
Le BFR constitue un outil supplémentaire à l’arsenal thérapeutique du masseur-kinésithérapeute dans la prise en charge de la réhabilitation après réparation du ligament croisé antéro-externe.
Le BFR pourra, bien entendu être utilisé dans la rééducation de nombreuses autres pathologies non développées dans cet article.
L’utilisation du BFR pour le traitement de la perte de force musculaire et l’amyotrophie consécutives à la réparation du ligament croisé antéro-externe semble être efficace.
Cette dernière devrait être néanmoins davantage étudiée afin de proposer des guidelines sur les paramètres et les protocoles à utiliser. L’intérêt de cette technique dans le traitement de l’inhibition arthrogénique musculaire devrait également être appréhendée.
Le BFR constitue un outil supplémentaire à l’arsenal thérapeutique du masseur-kinésithérapeute dans la prise en charge de la réhabilitation après réparation du ligament croisé antéro-externe.
Le BFR pourra, bien entendu être utilisé dans la rééducation de nombreuses autres pathologies non développées dans cet article.
Bibliographie:
1. Longo UG, Rizzello G, Frnaceschi F, Campi S, Maffulli N, Denaro V. The architecture of the ipsilateral quadriceps two years after successful anterior cruciate ligament reconstruction with bone–patellar tendon–bone autograft. Knee [Internet]. 2014 Jun [cited 2019 Aug 24];21(3):721– 5. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636309
2. Crossland H, Constantin-Teodosiu D, Greenhaff PL, et al. Low-dose dexamethasone prevents endotoxaemia-induced muscle protein loss and impairment of carbohydrate oxidation in rat skeletal muscle. J Physiol. 2010;588 (Pt 8):1333–1347.
3. Atherton PJ, Greenhaff PL, Phillips SM, et al. Control of skeletal muscle atrophy in response to disuse: clinical/preclinical contentions and fallacies of evidence. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2016:E594–E604.
4. de Boer MD, Selby A, Atherton P, et al. The temporal responses of protein synthesis, gene expression and cell signalling in human quadriceps muscle and patellar tendon to disuse. J Physiol. 2007;585 (Pt 1):241–251.
5. Krawiec BJB, Frost RRA, Vary TC, et al. Hindlimb casting decreases muscle mass in part by proteasome-dependent proteolysis but independent of protein synthesis. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005;289:E969–E980.
6. Wall BT, Dirks ML, Snijders T, Senden JMG, Dolmans J, Van Loon LJC. Substantial skeletal muscle loss occurs during only 5 days of disuse. Acta Physiol. 2014;210(3):600–11.
7. Xu S, Liu X, Chen Z, Li G, Chen Q, Zhou G, et al. Transcriptional profiling of rat skeletal muscle hypertrophy under restriction of blood flow. Gene [Internet]. 2016;594(2):229–37. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.gene.2016.09.008
8. Bunney, P. E., Zink, A. N., Holm, A. A., Billington, C. J., & Kotz CM. 乳鼠心肌提取 HHS Public Access. Physiol Behav. 2017;176(9):139–48
9. Rodriguez J, Vernus B, Toubiana M, Jublanc E, Tintignac L, Leibovitch S, et al. Myostatin inactivation increases myotube size through regulation of translational initiation machinery. J Cell Biochem. 2011;112(12):3531–42.
10. McCroskery S, Thomas M, Maxwell L, Sharma M, Kambadur R. Myostatin negatively regulates satellite cell activation and self-renewal. J Cell Biol. 2003;162(6):1135–47.
11. De Palma L, Marinelli M, Pavan M, Orazi A. Rôle des ubiquitine ligases MuRF1 et MAFbx dans l’atrophie musculaire chez l’homme. Rev du Rhum (Edition Fr. 2008;75(1):56–60.
12. Krawiec BJ, Frost RA, Vary TC, Jefferson LS, Lang CH. Hindlimb casting decreases muscle mass in part by proteasome-dependent proteolysis but independent of protein synthesis. Am J Physiol - Endocrinol Metab. 2005;289(6):969–81.
13. Rice DA, McNair PJ. Quadriceps Arthrogenic Muscle Inhibition: Neural Mechanisms and Treatment Perspectives. Semin Arthritis Rheum [Internet]. 2010;40(3):250–66. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.semarthrit.2009.10.001
14. Sonnery-Cottet B, Saithna A, Quelard B, Daggett M, Borade A, Ouanezar H, et al. Arthrogenic muscle inhibition after ACL reconstruction: A scoping review of the efficacy of interventions. Br J Sports Med. 2019;53(5):289–98.
15. Lowe T, Dong XN. The Use of Hamstring Fatigue to Reduce Quadriceps Inhibition After Anterior Cruciate Ligament Reconstruction. Percept Mot Skills. 2018;125(1):81–92.
16. Behrens, M., Mau-Moeller, A., Wassermann, F., Plewka, A., Bader, R., & Bruhn, S. (2015). Repetitive jumping and sprinting until exhaustion alters hamstring reflex responses and tibial translation in males and females. Journal of Orthopaedic Research, 33(11), 1687–1692
17. Brandner CR, Warmington SA, Kidgell DJ. Corticomotor excitability is increased following an acute bout of blood flow restriction resistance exercise. Front Hum Neurosci. 2015;9(DEC):1– 10.
18. Husmann F, Mittlmeier T, Bruhn S, Zschorlich V, Behrens M. Impact of Blood Flow Restriction Exercise on Muscle Fatigue Development and Recovery. Med Sci Sports Exerc. 2018;50(3): 436–46.
19. Loenneke JP, Balapur A, Thrower AD, Barnes JT, Pujol TJ. The perceptual responses to occluded exercise. Int J Sports Med. 2011;32(3):181–4.
20. Rossi FE, de Freitas MC, Zanchi NE, Lira FS, Cholewa JM. The Role of Inflammation and Immune Cells in Blood Flow Restriction Training Adaptation: A Review. Front Physiol [Internet]. 2018 [cited 2019 Aug 23];9:1376. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/30356748
21. Gao S, Durstine JL, Koh HJ, Carver WE, Frizzell N, Carson JA. Acute myotube protein synthesis regulation by IL-6-related cytokines. Am J Physiol - Cell Physiol. 2017;313(5):C487– 500
22. Laurentino GC, Ugrinowitsch C, Roschel H, Aoki MS, Soares AG, Neves M, et al. Strength training with blood flow restriction diminishes myostatin gene expression. Med Sci Sports Exerc. 2012;44(3):406–12.
23. Barber-Westin S, Noyes FR. Blood Flow–Restricted Training for Lower Extremity Muscle Weakness due to Knee Pathology: A Systematic Review. Sports Health. 2019;11(1):69–83.
24. McLean SG, Mallett KF, Arruda EM. Deconstructing the anterior cruciate ligament: what we know and do not know about function, material properties, and injury mechanics. J Biomech Eng. 2015;137:20906.
25. Yan F, Xie F, Gong X, et al. Effect of anterior cruciate ligament rupture on secondary damage to menisci and articular cartilage. Knee. 2016;23:102–105.
26. Illingworth KD, Hensler D, Casagranda B, et al. Relationship between bone bruise volume and the presence of meniscal tears in acute anterior cruciate ligament rupture. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2014;22:2181–2186.
27. Hughes L, Rosenblatt B, Paton B, Patterson SD. Blood flow restriction training in rehabilitation following anterior cruciate ligament reconstructive surgery: A review. Tech Orthop. 2018;33(2): 106–13.
28. Hughes L, Patterson SD, Haddad F, Rosenblatt B, Gissane C, McCarthy D, et al. Examination of the comfort and pain experienced with blood flow restriction training during post-surgery rehabilitation of anterior cruciate ligament reconstruction patients: A UK National Health Service trial. Phys Ther Sport [Internet]. 2019;39:90–8. Available from: https://doi.org/10.1016/ j.ptsp.2019.06.014
29. Hughes L, Rosenblatt B, Haddad F, Gissane C, McCarthy D, Clarke T, et al. Comparing the Effectiveness of Blood Flow Restriction and Traditional Heavy Load Resistance Training in the Post-Surgery Rehabilitation of Anterior Cruciate Ligament Reconstruction Patients: A UK National Health Service Randomised Controlled Trial. Sport Med [Internet]. 2019; (0123456789). Available from: https://doi.org/10.1007/s40279-019-01137-2
1. Longo UG, Rizzello G, Frnaceschi F, Campi S, Maffulli N, Denaro V. The architecture of the ipsilateral quadriceps two years after successful anterior cruciate ligament reconstruction with bone–patellar tendon–bone autograft. Knee [Internet]. 2014 Jun [cited 2019 Aug 24];21(3):721– 5. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636309
2. Crossland H, Constantin-Teodosiu D, Greenhaff PL, et al. Low-dose dexamethasone prevents endotoxaemia-induced muscle protein loss and impairment of carbohydrate oxidation in rat skeletal muscle. J Physiol. 2010;588 (Pt 8):1333–1347.
3. Atherton PJ, Greenhaff PL, Phillips SM, et al. Control of skeletal muscle atrophy in response to disuse: clinical/preclinical contentions and fallacies of evidence. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2016:E594–E604.
4. de Boer MD, Selby A, Atherton P, et al. The temporal responses of protein synthesis, gene expression and cell signalling in human quadriceps muscle and patellar tendon to disuse. J Physiol. 2007;585 (Pt 1):241–251.
5. Krawiec BJB, Frost RRA, Vary TC, et al. Hindlimb casting decreases muscle mass in part by proteasome-dependent proteolysis but independent of protein synthesis. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005;289:E969–E980.
6. Wall BT, Dirks ML, Snijders T, Senden JMG, Dolmans J, Van Loon LJC. Substantial skeletal muscle loss occurs during only 5 days of disuse. Acta Physiol. 2014;210(3):600–11.
7. Xu S, Liu X, Chen Z, Li G, Chen Q, Zhou G, et al. Transcriptional profiling of rat skeletal muscle hypertrophy under restriction of blood flow. Gene [Internet]. 2016;594(2):229–37. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.gene.2016.09.008
8. Bunney, P. E., Zink, A. N., Holm, A. A., Billington, C. J., & Kotz CM. 乳鼠心肌提取 HHS Public Access. Physiol Behav. 2017;176(9):139–48
9. Rodriguez J, Vernus B, Toubiana M, Jublanc E, Tintignac L, Leibovitch S, et al. Myostatin inactivation increases myotube size through regulation of translational initiation machinery. J Cell Biochem. 2011;112(12):3531–42.
10. McCroskery S, Thomas M, Maxwell L, Sharma M, Kambadur R. Myostatin negatively regulates satellite cell activation and self-renewal. J Cell Biol. 2003;162(6):1135–47.
11. De Palma L, Marinelli M, Pavan M, Orazi A. Rôle des ubiquitine ligases MuRF1 et MAFbx dans l’atrophie musculaire chez l’homme. Rev du Rhum (Edition Fr. 2008;75(1):56–60.
12. Krawiec BJ, Frost RA, Vary TC, Jefferson LS, Lang CH. Hindlimb casting decreases muscle mass in part by proteasome-dependent proteolysis but independent of protein synthesis. Am J Physiol - Endocrinol Metab. 2005;289(6):969–81.
13. Rice DA, McNair PJ. Quadriceps Arthrogenic Muscle Inhibition: Neural Mechanisms and Treatment Perspectives. Semin Arthritis Rheum [Internet]. 2010;40(3):250–66. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.semarthrit.2009.10.001
14. Sonnery-Cottet B, Saithna A, Quelard B, Daggett M, Borade A, Ouanezar H, et al. Arthrogenic muscle inhibition after ACL reconstruction: A scoping review of the efficacy of interventions. Br J Sports Med. 2019;53(5):289–98.
15. Lowe T, Dong XN. The Use of Hamstring Fatigue to Reduce Quadriceps Inhibition After Anterior Cruciate Ligament Reconstruction. Percept Mot Skills. 2018;125(1):81–92.
16. Behrens, M., Mau-Moeller, A., Wassermann, F., Plewka, A., Bader, R., & Bruhn, S. (2015). Repetitive jumping and sprinting until exhaustion alters hamstring reflex responses and tibial translation in males and females. Journal of Orthopaedic Research, 33(11), 1687–1692
17. Brandner CR, Warmington SA, Kidgell DJ. Corticomotor excitability is increased following an acute bout of blood flow restriction resistance exercise. Front Hum Neurosci. 2015;9(DEC):1– 10.
18. Husmann F, Mittlmeier T, Bruhn S, Zschorlich V, Behrens M. Impact of Blood Flow Restriction Exercise on Muscle Fatigue Development and Recovery. Med Sci Sports Exerc. 2018;50(3): 436–46.
19. Loenneke JP, Balapur A, Thrower AD, Barnes JT, Pujol TJ. The perceptual responses to occluded exercise. Int J Sports Med. 2011;32(3):181–4.
20. Rossi FE, de Freitas MC, Zanchi NE, Lira FS, Cholewa JM. The Role of Inflammation and Immune Cells in Blood Flow Restriction Training Adaptation: A Review. Front Physiol [Internet]. 2018 [cited 2019 Aug 23];9:1376. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/30356748
21. Gao S, Durstine JL, Koh HJ, Carver WE, Frizzell N, Carson JA. Acute myotube protein synthesis regulation by IL-6-related cytokines. Am J Physiol - Cell Physiol. 2017;313(5):C487– 500
22. Laurentino GC, Ugrinowitsch C, Roschel H, Aoki MS, Soares AG, Neves M, et al. Strength training with blood flow restriction diminishes myostatin gene expression. Med Sci Sports Exerc. 2012;44(3):406–12.
23. Barber-Westin S, Noyes FR. Blood Flow–Restricted Training for Lower Extremity Muscle Weakness due to Knee Pathology: A Systematic Review. Sports Health. 2019;11(1):69–83.
24. McLean SG, Mallett KF, Arruda EM. Deconstructing the anterior cruciate ligament: what we know and do not know about function, material properties, and injury mechanics. J Biomech Eng. 2015;137:20906.
25. Yan F, Xie F, Gong X, et al. Effect of anterior cruciate ligament rupture on secondary damage to menisci and articular cartilage. Knee. 2016;23:102–105.
26. Illingworth KD, Hensler D, Casagranda B, et al. Relationship between bone bruise volume and the presence of meniscal tears in acute anterior cruciate ligament rupture. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2014;22:2181–2186.
27. Hughes L, Rosenblatt B, Paton B, Patterson SD. Blood flow restriction training in rehabilitation following anterior cruciate ligament reconstructive surgery: A review. Tech Orthop. 2018;33(2): 106–13.
28. Hughes L, Patterson SD, Haddad F, Rosenblatt B, Gissane C, McCarthy D, et al. Examination of the comfort and pain experienced with blood flow restriction training during post-surgery rehabilitation of anterior cruciate ligament reconstruction patients: A UK National Health Service trial. Phys Ther Sport [Internet]. 2019;39:90–8. Available from: https://doi.org/10.1016/ j.ptsp.2019.06.014
29. Hughes L, Rosenblatt B, Haddad F, Gissane C, McCarthy D, Clarke T, et al. Comparing the Effectiveness of Blood Flow Restriction and Traditional Heavy Load Resistance Training in the Post-Surgery Rehabilitation of Anterior Cruciate Ligament Reconstruction Patients: A UK National Health Service Randomised Controlled Trial. Sport Med [Internet]. 2019; (0123456789). Available from: https://doi.org/10.1007/s40279-019-01137-2