La flexion plantaire de la cheville est-elle vraiment le facteur dominant de l’entorse externe ?
Influence de la flexion plantaire et de la dorsiflexion de l'articulation de la cheville sur l'entorse latérale de la cheville : Une étude computationnelle
Il est préférable de considérer l'inversion et la rotation interne comme des facteurs primaires du mécanisme LAS, alors que la flexion plantaire ou la dorsiflexion peuvent être des facteurs secondaires.
Introduction
Les entorses ligamentaires traumatiques de l'articulation de la cheville sont les blessures les plus courantes et représentent environ 14% de toutes les blessures sportives. Parmi toutes les lésions ligamentaires, environ 77% à 80% touchent le complexe latéral de la cheville (LAS) (2,4).
Le ligament talo-fibulaire antérieur (ATaFL) est le plus susceptible de subir des lésions, suivi par le ligament calcanéo-fibulaire (CaFL), et plus rarement le ligament talo-fibulaire postérieur (PTaFL) (3,5,6).
Comprendre les mécanismes impliqués dans LAS est essentiel pour prévenir les blessures, pour établir ou évaluer la réparation chirurgicale et la reconstruction, et pour minimiser les conséquences résiduelles en utilisant des protocoles de réadaptation fiables (3,5-7).
Un certain nombre d'études utilisant diverses méthodes, y compris les tests sur cadavres (7-14), analyse vidéo (15,16), et les modèles de calcul (17-20), ont été menées pour expliquer les mécanismes de blessure de LAS.
Bien que les études cadavériques jouent un rôle important dans la compréhension des mécanismes de lésion des ligaments de la cheville, elles présentent des limites dans la reproduction des mécanisme complexes rencontré dans la réalité.
Les modèles d'articulation de la cheville calculés pour évaluer les mécanismes d'entorse sont eux suffisamment puissants pour simuler des blessures réelles (19,21-23).
La plupart des études pour le LAS postulent que trois facteurs majeurs sont impliqués dans le mécanisme de la blessure, incluant l'inversion, la rotation interne et la flexion plantaire de cheville, ainsi que des combinaisons de ces mouvements (2,3,5,6,8,9,11,12,14,24).
L'inversion excessive de la cheville et la rotation interne sont les principaux mécanismes responsables des lésions ligamentaires latérales, telles que les déchirures ATaFL et CaFL.
La flexion plantaire est habituellement couplée à une rotation interne et à une inversion de la cheville et étire principalement l'ATaFL.
Cependant, certaines études sur les cadavres indiquent que la dorsiflexion de cheville pourrait également endommager le CaFL et le PTaFL (9,11).
En outre, des études récentes ont montré que la dorsiflexion de cheville joue également un rôle important dans le mécanisme de lésion LAS (16,21,23).
Par conséquent, la croyance antérieure selon laquelle la flexion plantaire est une composante nécessaire des entorses de cheville est controversée et doit être clarifiée.
Le but de cette étude était de développer et de valider un modèle d'articulation de cheville permettant d'évaluer le mécanisme de lésion du LAS et d'évaluer quantitativement les contributions de la flexion plantaire et de la dorsiflexion.
Méthode :
Un modèle d'articulation de cheville comprenant 24 ligaments a été développé et validé contre deux études cadavériques expérimentales. Les effets de la flexion plantaire (jusqu'à 60°) et de la dorsiflexion (jusqu'à 30°) sur le mécanisme d'entorse de cheville latérale couplé à l’inversion et la rotation interne ont été étudiés.
Des tests ont été réalisés pour valider le modèle de l'articulation de la cheville. Dans le premier test, une étude sur la lésion de la syndesmose tibio-fibulaire a été recréée (17,34).
Dans cet essai, le tibia était relié au sol par deux joints cylindriques, ce qui permettait une rotation axiale tibiale et une translation proximo-distale.
La fibula et le talus étaient libres de se déplacer tandis que tous les autres os étaient fixés au sol (figure 1 (a)).
Pour cet essai, une force de compression de 67 N a été appliquée sur le tibia proximalement.
Le tibia a ensuite été soumis à une rotation interne de 2,7 Nm pour simuler la rotation externe du pied.
Après cet essai, le test fut réalisé dans les mêmes conditions mais en simulant la présence d’une lésion syndesmotique. Pour se faire, le ligament tibio-fibulaire antérieur (ATiFL), postérieur (PTiFL) et un faisceau de la membrane inter-osseuse (IOL) ont été supprimés du modèle.
Le second test de validation a été réalisé pour évaluer les efforts des ligaments latéraux de l'articulation.
Pour créer une contrainte expérimentale (Figure 1 (b)), le tibia était fixé au sol et le péroné était libre. Tous les autres os étaient fixés l'un par rapport à l'autre et pouvaient se déplacer comme un seul corps rigide.
Une flexion continue de la cheville (de 20° de dorsiflexion à 30° de flexion plantaire) a été appliquée selon l’axe flexion-extension de l'articulation tibio-talaire.
La simulation a été répétée en appliquant 3 Nm de rotation interne et d'inversion sur le talus.
Les contraintes au niveau de l'ATiFL, PTiFL, CaFL, ATaFL et PTaFL ont été comparées aux résultats des tests sur cadavres.
Pour étudier la contribution de la flexion plantaire et de la dorsiflexion au mécanisme LAS, des conditions de charge plus complexes ont été testées (Figure 1 (c)).
Un moment de rotation interne couplé à un moment d'inversion (tous deux allant de 0 à 21 Nm) a été appliqué au modèle articulaire à différent degré de flexion de cheville.
Le modèle a été testé tous les 10° de flexion de cheville avec une gamme allant de 30° de dorsiflexion à 60° de flexion plantaire.
Dans chaque test, le tibia était fixé au sol et le péroné était libre de se déplacer.
Le talus avait 5 degrés de liberté (DoF), sauf pour le mouvement contrôlé de flexion-extension.
Il est préférable de considérer l'inversion et la rotation interne comme des facteurs primaires du mécanisme LAS, alors que la flexion plantaire ou la dorsiflexion peuvent être des facteurs secondaires.
Introduction
Les entorses ligamentaires traumatiques de l'articulation de la cheville sont les blessures les plus courantes et représentent environ 14% de toutes les blessures sportives. Parmi toutes les lésions ligamentaires, environ 77% à 80% touchent le complexe latéral de la cheville (LAS) (2,4).
Le ligament talo-fibulaire antérieur (ATaFL) est le plus susceptible de subir des lésions, suivi par le ligament calcanéo-fibulaire (CaFL), et plus rarement le ligament talo-fibulaire postérieur (PTaFL) (3,5,6).
Comprendre les mécanismes impliqués dans LAS est essentiel pour prévenir les blessures, pour établir ou évaluer la réparation chirurgicale et la reconstruction, et pour minimiser les conséquences résiduelles en utilisant des protocoles de réadaptation fiables (3,5-7).
Un certain nombre d'études utilisant diverses méthodes, y compris les tests sur cadavres (7-14), analyse vidéo (15,16), et les modèles de calcul (17-20), ont été menées pour expliquer les mécanismes de blessure de LAS.
Bien que les études cadavériques jouent un rôle important dans la compréhension des mécanismes de lésion des ligaments de la cheville, elles présentent des limites dans la reproduction des mécanisme complexes rencontré dans la réalité.
Les modèles d'articulation de la cheville calculés pour évaluer les mécanismes d'entorse sont eux suffisamment puissants pour simuler des blessures réelles (19,21-23).
La plupart des études pour le LAS postulent que trois facteurs majeurs sont impliqués dans le mécanisme de la blessure, incluant l'inversion, la rotation interne et la flexion plantaire de cheville, ainsi que des combinaisons de ces mouvements (2,3,5,6,8,9,11,12,14,24).
L'inversion excessive de la cheville et la rotation interne sont les principaux mécanismes responsables des lésions ligamentaires latérales, telles que les déchirures ATaFL et CaFL.
La flexion plantaire est habituellement couplée à une rotation interne et à une inversion de la cheville et étire principalement l'ATaFL.
Cependant, certaines études sur les cadavres indiquent que la dorsiflexion de cheville pourrait également endommager le CaFL et le PTaFL (9,11).
En outre, des études récentes ont montré que la dorsiflexion de cheville joue également un rôle important dans le mécanisme de lésion LAS (16,21,23).
Par conséquent, la croyance antérieure selon laquelle la flexion plantaire est une composante nécessaire des entorses de cheville est controversée et doit être clarifiée.
Le but de cette étude était de développer et de valider un modèle d'articulation de cheville permettant d'évaluer le mécanisme de lésion du LAS et d'évaluer quantitativement les contributions de la flexion plantaire et de la dorsiflexion.
Méthode :
Un modèle d'articulation de cheville comprenant 24 ligaments a été développé et validé contre deux études cadavériques expérimentales. Les effets de la flexion plantaire (jusqu'à 60°) et de la dorsiflexion (jusqu'à 30°) sur le mécanisme d'entorse de cheville latérale couplé à l’inversion et la rotation interne ont été étudiés.
Des tests ont été réalisés pour valider le modèle de l'articulation de la cheville. Dans le premier test, une étude sur la lésion de la syndesmose tibio-fibulaire a été recréée (17,34).
Dans cet essai, le tibia était relié au sol par deux joints cylindriques, ce qui permettait une rotation axiale tibiale et une translation proximo-distale.
La fibula et le talus étaient libres de se déplacer tandis que tous les autres os étaient fixés au sol (figure 1 (a)).
Pour cet essai, une force de compression de 67 N a été appliquée sur le tibia proximalement.
Le tibia a ensuite été soumis à une rotation interne de 2,7 Nm pour simuler la rotation externe du pied.
Après cet essai, le test fut réalisé dans les mêmes conditions mais en simulant la présence d’une lésion syndesmotique. Pour se faire, le ligament tibio-fibulaire antérieur (ATiFL), postérieur (PTiFL) et un faisceau de la membrane inter-osseuse (IOL) ont été supprimés du modèle.
Le second test de validation a été réalisé pour évaluer les efforts des ligaments latéraux de l'articulation.
Pour créer une contrainte expérimentale (Figure 1 (b)), le tibia était fixé au sol et le péroné était libre. Tous les autres os étaient fixés l'un par rapport à l'autre et pouvaient se déplacer comme un seul corps rigide.
Une flexion continue de la cheville (de 20° de dorsiflexion à 30° de flexion plantaire) a été appliquée selon l’axe flexion-extension de l'articulation tibio-talaire.
La simulation a été répétée en appliquant 3 Nm de rotation interne et d'inversion sur le talus.
Les contraintes au niveau de l'ATiFL, PTiFL, CaFL, ATaFL et PTaFL ont été comparées aux résultats des tests sur cadavres.
Pour étudier la contribution de la flexion plantaire et de la dorsiflexion au mécanisme LAS, des conditions de charge plus complexes ont été testées (Figure 1 (c)).
Un moment de rotation interne couplé à un moment d'inversion (tous deux allant de 0 à 21 Nm) a été appliqué au modèle articulaire à différent degré de flexion de cheville.
Le modèle a été testé tous les 10° de flexion de cheville avec une gamme allant de 30° de dorsiflexion à 60° de flexion plantaire.
Dans chaque test, le tibia était fixé au sol et le péroné était libre de se déplacer.
Le talus avait 5 degrés de liberté (DoF), sauf pour le mouvement contrôlé de flexion-extension.
Résultats et discussion :
Les résultats des tests de lésion syndesmotique sont présentés dans la figure 2.
Les rotations internes du tibia de 2,7 Nm sous une force de compression de 67 N étaient de 4,4° sur des structures intactes et de 5,6° dans la simulation de lésion syndesmotique.
La rotation externe de la fibula par rapport au tibia étaient de 1,6° sur des structures intactes et de 4,5° dans la simulation de blessure.
Les translations postérieures fibulaires étaient de 0,97 et 2,25 mm, tandis que les translations médiales étaient de 0,10 et 0,12 mm, respectivement.
Dans une étude expérimentale, la rotation interne moyenne du tibia a augmenté d'environ 5°, la rotation externe fibulaire de 2°, la translation postérieure fibulaire de 1,8 mm et la translation médiale de la fibula a augmenté de 0,5 mm après une lésion syndesmotique à la cheville (34).
Dans la présente étude, ces incréments étaient de 1,2° ; 2,9° ; 1,28 mm et 0,02 mm, respectivement.
Les résultats des tests de lésion syndesmotique sont présentés dans la figure 2.
Les rotations internes du tibia de 2,7 Nm sous une force de compression de 67 N étaient de 4,4° sur des structures intactes et de 5,6° dans la simulation de lésion syndesmotique.
La rotation externe de la fibula par rapport au tibia étaient de 1,6° sur des structures intactes et de 4,5° dans la simulation de blessure.
Les translations postérieures fibulaires étaient de 0,97 et 2,25 mm, tandis que les translations médiales étaient de 0,10 et 0,12 mm, respectivement.
Dans une étude expérimentale, la rotation interne moyenne du tibia a augmenté d'environ 5°, la rotation externe fibulaire de 2°, la translation postérieure fibulaire de 1,8 mm et la translation médiale de la fibula a augmenté de 0,5 mm après une lésion syndesmotique à la cheville (34).
Dans la présente étude, ces incréments étaient de 1,2° ; 2,9° ; 1,28 mm et 0,02 mm, respectivement.
Pour le second test, les tensions ATiFL, PTiFL, CaFL, ATaFL et PTaFL à différents angles de flexion de cheville avec ou sans rotation interne et inversion sont représentées sur la figure 3 et comparées à des valeurs rapportées dans une étude expérimentale (9).
La plus forte déformation ATiFL (6,7%) se produit à 20° de dorsiflexion et celle-ci diminue continuellement lors de la flexion plantaire pour atteindre la valeur minimale (1,6%) à 30° de flexion plantaire.
Pour CaFL, la déformation minimale (1,6%) a été observée en position neutre.
La tension a légèrement augmenté à la fois en flexion dorsale et en flexion plantaire.
Pour ATaFL, la tension augmentait lorsque la cheville passait de 20° de dorsiflexion (3,8%) à 30° de flexion plantaire (18,1%).
Pour PTaFL, la déformation minimale (1,9%) a été observée en position neutre.
L'application du moment d'inversion de 3 Nm a légèrement modifié la tension ATiFL et PTiFL, augmenté celle du CaFL et de l'ATaFL, et diminué celle de PTaFL à lors de la flexion.
L'application du moment de rotation interne de 3Nm a augmenté la tension dans PTiFL et ATaFL et diminué au niveau ATiFL, CaFL et PTaFL sur l’ensemble du test.
La plus forte déformation ATiFL (6,7%) se produit à 20° de dorsiflexion et celle-ci diminue continuellement lors de la flexion plantaire pour atteindre la valeur minimale (1,6%) à 30° de flexion plantaire.
Pour CaFL, la déformation minimale (1,6%) a été observée en position neutre.
La tension a légèrement augmenté à la fois en flexion dorsale et en flexion plantaire.
Pour ATaFL, la tension augmentait lorsque la cheville passait de 20° de dorsiflexion (3,8%) à 30° de flexion plantaire (18,1%).
Pour PTaFL, la déformation minimale (1,9%) a été observée en position neutre.
L'application du moment d'inversion de 3 Nm a légèrement modifié la tension ATiFL et PTiFL, augmenté celle du CaFL et de l'ATaFL, et diminué celle de PTaFL à lors de la flexion.
L'application du moment de rotation interne de 3Nm a augmenté la tension dans PTiFL et ATaFL et diminué au niveau ATiFL, CaFL et PTaFL sur l’ensemble du test.
Les premières lésions ligamentaires identifiées dans l'essai LAS ainsi que les conditions de charge correspondantes sont résumées dans le tableau 2.
Les résultats indiquent que les lésions du CaFL surviennent de 0° à 30° de dorsiflexion. Aucune lésion n’a été observé en flexion plantaire de cheville. Ce résultat est en accord avec ceux d'une étude antérieure, qui indique que le CaFL était allongé en dorsiflexion et raccourci en flexion plantaire (36)
De même, Renstrom et al.(37) ont conclu que la flexion plantaire a un effet relaxant sur le CaFL.
En outre, une lésion du CaFL est survenue uniquement dans le cadre d'un moment d'inversion supérieur à 18 Nm dans la présente étude.
Ce résultat est en accord avec ceux des études cadavériques précédentes :
- Bahr et al.(8) ont rapporté que la tension du CaFL augmentait en inversion et en dorsiflexion.
- Hollis et al.(10) ont conclu que le CaFL limite le mouvement de l'articulation de la cheville en inversion-éversion à travers la contrainte osseuse du calcanéum.
- Rasmussen et Kromann-Andersen (12) et Parenteau et al.(11) ont montré que la dorsiflexion forcée avec inversion de la cheville provoquait principalement la rupture du CaFL.
Dans cette étude, il a été observé que les lésions ligamentaires ATaFL peuvent également se produire lors de la dorsiflexion de cheville.
Les résultats montrent que le moment de rotation interne (plus de 15 ou 18 Nm) agit comme facteur principal dans les lésions ATaFL lorsque la cheville est en flexion dorsale (Tableau 2).
De même, une étude cadavérique a montré que la dorsiflexion forcée de la cheville associée à la rotation interne provoquait d’abord la rupture de l’AtaFL (12).
La rotation interne peut être le principal facteur sous-jacent de l’atteinte du AtaFL indépendamment de la flexion de cheville (15,24).
Cette constatation a été confirmée par des études antérieures évaluant les lésions de cheville en utilisant des techniques d’analyse de mouvement (21,23). Elles ont démontré que LAS (en particulier AtaFL) survient dans des conditions de rotation interne élevée couplé avec l’inversion alors que la cheville est en dorsiflexion.
En position neutre et en début de flexion plantaire (0 à 30°), des lésions du AtaFL ont été observées sous différentes combinaisons d’inversion couplés à de la rotation interne.
Ces résultats sont en accord avec les croyances conventionnelles selon lesquelles l’inversion de cheville combinée à la rotation interne et la flexion plantaire est le mécanisme de blessure le plus probable du AtaFL (2,3,6,8,9,24).
Les lésions du AtaFL en flexion plantaire peuvent être liées au fait qu’il est allongé dans cette position.
Basé sur ces résultats, les auteurs suggèrent que l’inversion est un mécanisme dominant de la blessure.
Des observations similaires ont été faites dans des études antérieures (8,13,20,22).
Dans la flexion plantaire de cheville (40 à 60°), des atteintes AtaFL sont apparues dans des conditions de charge relativement faibles.
La tension sur AtaFL augmente lorsque la cheville se déplace en flexion plantaire et l’articulation est plus instable dans cette position (3,6,9,36). L’application d’une inversion ou d’une rotation interne supplémentaire peut alors devenir critique pour le AtaFL.
La flexion plantaire est généralement considérée comme une composante nécessaire de la LAS (2,3,8,6,9,24).
Cependant, des études récentes ont suggéré que des blessures pourraient se produire lorsque la cheville est en dorsiflexion, ce qui implique que la flexion plantaire n'est pas un facteur essentiel (16,23).
Les résultats de la présente étude démontrent que CaFL, ainsi que ATaFL, pourraient également être lésé en dorsiflexion de cheville.
Ceci révèle que ni la flexion plantaire ni la dorsiflexion ne peuvent être considérées comme des composants majeurs du mécanisme de LAS.
Au lieu de cela, il est préférable de considérer l'inversion et la rotation interne comme des facteurs primaires lors de la conception des mesures de prévention.
Cliniquement, il existe quatre types de mécanismes de lésion de la cheville selon le système de classification de Lauge-Hansen :
Étant donné que seules les lésions ligamentaires ont été étudiées dans cette étude, les fractures associées à des blessures à la cheville telles que la fracture malléolaire devrait être considéré afin d'améliorer la pertinence clinique des résultats de cette étude.
Conclusion :
LAS peuvent survenir lors de la dorsiflexion de cheville, dans laquelle des déchirures au CaFL et à l'ATaFL peuvent se produire, associées à une inversion excessive et à une rotation interne, respectivement.
Diverses combinaisons d'inversion et de rotation interne peuvent entraîner des lésions ATaFL au début de la flexion plantaire.
Le moment d'inversion agit comme un facteur principal dans l’atteinte du ATaFL en début de flexion plantaire.
Il est préférable de considérer l'inversion et la rotation interne comme des facteurs primaires du mécanisme LAS, alors que la flexion plantaire ou la dorsiflexion peuvent être des facteurs secondaires.
Article de référence :
Purevsuren, T., Kim, K., Batbaatar, M., Lee, S., & Kim, Y. H. (2018). Influence of ankle joint plantarflexion and dorsiflexion on lateral ankle sprain: A computational study. Proceedings of the Institution of Mechanical Engineers, Part H: Journal of Engineering in Medicine, 0954411918762955.
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Cependant, des études récentes ont suggéré que des blessures pourraient se produire lorsque la cheville est en dorsiflexion, ce qui implique que la flexion plantaire n'est pas un facteur essentiel (16,23).
Les résultats de la présente étude démontrent que CaFL, ainsi que ATaFL, pourraient également être lésé en dorsiflexion de cheville.
Ceci révèle que ni la flexion plantaire ni la dorsiflexion ne peuvent être considérées comme des composants majeurs du mécanisme de LAS.
Au lieu de cela, il est préférable de considérer l'inversion et la rotation interne comme des facteurs primaires lors de la conception des mesures de prévention.
Cliniquement, il existe quatre types de mécanismes de lésion de la cheville selon le système de classification de Lauge-Hansen :
- Supination-adduction.
- Supination-rotation externe.
- Pronation-abduction.
- Pronation-rotation externe.
Étant donné que seules les lésions ligamentaires ont été étudiées dans cette étude, les fractures associées à des blessures à la cheville telles que la fracture malléolaire devrait être considéré afin d'améliorer la pertinence clinique des résultats de cette étude.
Conclusion :
LAS peuvent survenir lors de la dorsiflexion de cheville, dans laquelle des déchirures au CaFL et à l'ATaFL peuvent se produire, associées à une inversion excessive et à une rotation interne, respectivement.
Diverses combinaisons d'inversion et de rotation interne peuvent entraîner des lésions ATaFL au début de la flexion plantaire.
Le moment d'inversion agit comme un facteur principal dans l’atteinte du ATaFL en début de flexion plantaire.
Il est préférable de considérer l'inversion et la rotation interne comme des facteurs primaires du mécanisme LAS, alors que la flexion plantaire ou la dorsiflexion peuvent être des facteurs secondaires.
Article de référence :
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