L’hypertrophie musculaire par l’intermédiaire du renforcement : rôle des dommages musculaires et de la synthèse de protéines musculaire

Introduction
L’hypertrophie musculaire est finalement le résultat de périodes cumulatives de bilan protéique net positif, c’est-à-dire la synthèse de protéines musculaires (MPS) dépassant la dégradation des protéines musculaires (MPB). Les exercices de renforcement (ER) et l'apport en protéines stimulent la MPS, la rendant supérieure à la MPB. L'augmentation de la MPS post-ER est particulièrement forte au début d'un traitement par RT (resistance training), en raison du stress élevé imposé par des RE inhabituels. Ce stress se reflète également par l'ampleur des dommages musculaires nettement plus importants après la première séance de RT que par la suite
 
Objectif
Cet article a pour objectif objectif d’évaluer de manière critique la littérature afin de déterminer en quoi des séances de RT répétées contribuent à l’accumulation de protéines myofibrillaires dans le muscle squelettique ainsi que le rôle des dommages musculaires dans la médiation de l’hypertrophie du muscle squelettique.
 
Dommages musculaires induits par l'exercice
Le stress initial induit par l'ER (c'est-à-dire à l'état non entraîné) affecte l'homéostasie musculaire et des modifications de la morphologie musculaire, telles que des perturbations du cytosquelette (ex : la perturbation des bandes Z), la perte de protéines structurales sarcomériques (ex : la desmine et la dystrophine), une nécrose segmentaire des fibres musculaires, des altérations du tissu conjonctif, ainsi que des tubules T et réticulum sarcoplasmique.  Ces modifications de la morphologie musculaire peuvent être une conséquence directe du stress mécanique induit par l'exercice ou ultérieurement de l'activation des voies de dégradation et de la réponse inflammatoire sensibles au calcium. Pour bien caractériser l’ampleur des lésions musculaires induites par l’exercice et du processus de récupération, il convient d’évaluer les symptômes associés (marqueurs indirectes) tels que la perte de capacité fonctionnelle, le gonflement musculaire induit par un œdème, la douleur musculaire à l’apparition retardée (DOMS) et la perte de protéines musculaires.
Des diminutions de la fonction musculaire (ex : la force et / ou la puissance) ont été largement utilisées dans la littérature et considérées comme le meilleur marqueur indirect des lésions musculaires. Les diminutions de la force musculaire sont corrélées au niveau de perturbations des bandes Z après protocole induisant des lésions musculaires, reflétant mieux l'ampleur de la perturbation myofibrillaire, de l'inflammation et de la nécrose que tout autre marqueur indirect En outre, la réduction de la force musculaire est considérée comme un indicateur du remodelage de la matrice extracellulaire ou de l'échec du couplage excitation-contraction.
Le gonflement musculaire induit par l'œdème peut être estimé en mesurant les changements de la circonférence des membres, de l'épaisseur du muscle ou du CSA mesuré par imagerie (ultrasons ou par résonance magnétique (IRM)). On obtient généralement une bonne estimation indirecte de l’œdème en analysant l’intensité de l’écho musculaire et le temps de relaxation IRM T2. Cette approche permet de détecter les modifications du contenu en liquide musculaire.
Les DOMS sont sans doute considéré comme le marqueur le plus pratique pour la mise en évidence des dommages musculaires, car il peut être facilement évalué par des échelles visuelles dans lesquelles les participants marquent leur niveau perçu de douleur musculaire dans différentes conditions (à savoir au repos, au mouvement ou à la palpation)
En outre, la fuite de protéines musculaires telles que la CK (créatine kinase) et la myoglobine (Mb) dans le sang a également été largement utilisée comme marqueur indirect de lésions musculaires reflétant l'augmentation de la perméabilité sarcolémique induite par l'exercice.
Enfin, après l’exercice, les niveaux de certaines cytokines présentes dans le sang, (ex : TNF-α, IL-1β et IL-6), indiquent une réaction inflammatoire correspondant aux lésions musculaires induites par l'exercice

Des augmentations précoces de la surface transversale des muscles indiquent-elles une hypertrophie réelle ou un gonflement musculaire principalement dû à un œdème?
Il a récemment été démontré que très tôt dans la RT, de petites augmentations du CSA musculaire (environ 2,7%) sont principalement attribuées au gonflement musculaire induit par un œdème et non à la véritable hypertrophie musculaire. En pratique, le temps minimum pour la mise en place d’une hypertrophie réelle dans un scénario d’entraînement reste à déterminer. La figure 1 représente la contribution de l'œdème en réponse au RT aux changements globaux du CSA et au développement de l'hypertrophie musculaire. Une petite proportion de l’ hypertrophie musculaire se produit tôt dans le RT, mais le nombre de séances de RT requises et la fenêtre temporelle nécessaire pour détecter réellement l'augmentation de la taille musculaire à l'aide des technologies disponibles sont inconnus. La littérature actuelle montre que:

• les augmentations très précoces du CSA musculaire favorisée par environ 4 ER sont principalement imputables à un gonflement;
• après environ  8 à 12 séances de RT, une légère amplitude d'hypertrophie musculaire (environ 3 à 4% de l'hypertrophie vraie) peut être détectée;
• après environ 18 sessions de RT, effectuées sur 6-10 semaines de RT, sont assez pour promouvoir une hypertrophie musculaire vraie et fonctionnellement significative (~ 7-10%).

Modulations sur les lésions musculaires et la synthèse des protéines musculaires par l'entraînement en résistance et leur rôle déterminant dans l'hypertrophie musculaire
Les modifications de la MPS consécutives à l'ER sont considérées comme le principal facteur responsable de l'accrétion de la protéine dans le tissu musculaire. Fait intéressant, la cinétique de la MPS augmente après chaque session RT au cours d'un programme d'entraînement. Chez un sujet non entrainé, la MPS atteint son apogée plus tard, mais reste élevée plus longtemps après l'ER, ce qui entraîne une augmentation globale de la MPS plus élevée après l'ER par rapport à un sujet entrainé. Cette augmentation plus importante de la synthèse des protéines dans un état non entraîné pourrait être partiellement due à la survenue de lésions musculaires. En effet, les dommages musculaires sont les plus importants après la 1ère séance de RT mais s'atténuent progressivement tout au long d'un programme de RT. Dans un état formé, il a été prouvé que les individus hautement qualifiés en ER (expérience de 9 ans) n'augmentent pas la phosphorylation de l'AMPK après une session d'ER, un fait observé également chez les cyclistes hautement qualifiés (expérience de 8 ans) après un entrainement de vélo. À l’inverse, lorsque les mêmes sujets formés ont entrepris un entrainement dans leur activité non familière (c’est-à-dire un exercice vélo pour les sujets entraînés au renforcement et une ER pour les cyclistes entraînés), la phosphorylation de l’AMPK a augmenté.

• Ainsi, la phosphorylation de l'AMPK semble davantage liée à l'impact du stress de l'exercice sur les muscles que le mode de l'exercice.
• En conséquence, avec la progression de la RT, les augmentations de MyoPS (synthèse de protéines myofibrillaires) et de MPB s’atténuent, et MyoPS est en corrélation avec les augmentations éventuelles de la fCSA (CSA fibrillaire) et de la CSA musculaire, c'est-à-dire l'hypertrophie musculaire, induites par la RT. La figure 2 fournit un modèle théorique englobant les processus susmentionnés.

Dans l'ensemble, il est raisonnable de penser que les lésions musculaires n'expliquent ni ne renforcent les réponses hypertrophiques musculaires. Plusieurs études n’ont mis en évidence aucune différence de réponse de l’hypertrophie musculaire après des semaines de RT entre uniquement excentrique par rapport à la RT concentrique uniquement malgré le fait que les ER excentriques induisent des dommages musculaires plus importants. Ces résultats ne sont pas universels. Bien que les lésions musculaires ne semblent pas expliquer ni potentialiser l'hypertrophie musculaire avec la RT, il reste à déterminer si des lésions musculaires sont nécessaires pour soutenir les gains futurs de masse musculaire. La survenue de lésions musculaires sévères, caractérisées par une perte de protéines structurelles et une nécrose segmentaire peut compromettre l’hypertrophie musculaire. De manière pratique, les précédentes des données démystifient le concept «no pain, no gain», indiquant que le «gain» (hypertrophie musculaire) peut survenir en l’absence de «douleur» (DOMS); et des données précédentes étendent cette notion en montrant que c’est en réalité lorsque vous ressentez moins de «douleur» que vous commencez à «gagner».

• Les marqueurs indirects de lésions musculaires, tels que les DOMS, la fuite de CK dans le sang ou une diminution importante de la force ne sont pas nécessaires pour précéder l'hypertrophie musculaire (Fig. 3).

Cellules satellites (SC)
Les cellules souches musculaires multipotentes et mononucléées, situées entre la lame basale et le sarcolemme du muscle, sont appelées SC (Mauro 1961). Après stimulation, les SC quittent leur état de repos. Les SC activées se mettent à exprimer une protéine de détermination myoblastique (MyoD). Après la prolifération, certains SC retrouvent leur état de repos, ou subissent le cycle myogénique en se différenciant et fusionnent éventuellement avec les fibres musculaires, en donnant leur noyau et en augmentant la capacité de transcription des fibres musculaires. Les dommages musculaires constituent l'un des principaux stimuli pour activer la SC. Il a été montré que 24 heures après une lésion musculaire induite par l'ER, il y avait

• une augmentation de 32% des SC dans la phase G0 / G1 du cycle cellulaire (dans laquelle SC deviennent actifs en synthétisant l'ARNm et les protéines pour la mitose ultérieure),
• une augmentation de 59% des SC dans la phase S (phase de synthèse, dans laquelle les SC répliquent de l’ADN),
• une augmentation de 202% du nombre de SC dans la phase G2 / M du cycle cellulaire (dans laquelle la synthèse des protéines et la croissance cellulaire sont fortement activées pour préparer les cellules à la mitose, c'est-à-dire la dernière phase du cycle cellulaire avant la prolifération).

Les lésions musculaires induites par l'ER favorisent également la prolifération des SC, 24 à 120 h après l'ER. L'expression des facteurs de différenciation (myogénine et MRF4) a culminé aux environs de 72 h, restant élevée pendant au moins 120 h après les protocoles d'ER qui endommagent les muscles. Le rôle des SC dans les lésions musculaires graves est crucial.
Les sessions répétées d'ER maintiennent un contenu accru de SC au fil du temps, en tant que mécanisme d'anticipation éventuel pour supporter de futurs événements stressants. Chez l'homme, il a été prouvé qu'au début de l'hypertrophie musculaire, les myonucléés existants augmenteraient la capacité transcriptionnelle favorisant la croissance initiale des fibres musculaires et, lorsque le volume du cytoplasme des fibres deviendrait trop important pour être contrôlé par des myonucléés antérieurs, les SC donneraient leurs noyaux aux fibres musculaires. Les SC sont impliqués dans la réparation du muscle squelettique après des dommages induits par l'exercice. Si les dommages sont sévères, les SC se différencient et aident à la régénération des tissus; si les lésions sont légères à modérées, la SC pourrait contribuer au remaniement des myonoyaux et au remodelage des composants extracellulaires musculaires. La répétition chronique de l'ER maintiendra l'élévation des SC, reconstituant son pool et renforçant la capacité myogénique en cas de futurs événements stressants ou d'hypertrophie des fibres musculaires. Dans un état entraîné, une hypertrophie importante des fibres musculaires due à une RT continue semble être nécessaire pour induire une nouvelle augmentation des SC post-ER et une augmentation chronique du contenu myonucléaire.
 
Conclusions

• Le nombre précis de séances de RT ou le laps de temps nécessaire pour parvenir à une véritable hypertrophie reste discutable
• les augmentations du CSA musculaire aux alentours de 4 séances de RT sont principalement imputables à l'œdème musculaire.
• après environ 8 à 12 séances de RT, qu’une hypertrophie musculaire modérée peut être détectée et environ 18 séances de RT, effectuées sur une période de 6 à 10 semaines de RT, semblent favoriser une hypertrophie musculaire importante.
• Les lésions musculaires initiales induites par la RT conduisent éventuellement MyoPS vers le remodelage musculaire et non vers l'hypertrophie. Les dommages musculaires et les MyoPS sont atténués dès le début de la RT, même lorsque l’on prend en compte des dommages distincts de magnitude initiale.
• Avec la diminution progressive des dommages musculaires tout au long de la RT (effet de la répétition), l'augmentation de MyoPS après chaque RT peut contribuer à une augmentation de la masse musculaire.
• C’est dans un état entraîné, dans lequel les dommages musculaires sont minimes, que l'augmentation de MyoPS post-RE est fortement corrélée à l'hypertrophie musculaire favorisée par des semaines de RT.
• les protocoles d'ER qui ne provoquent pas de dommages musculaires importants au début de la RT, induisent toujours une hypertrophie musculaire et des gains de force similaires au fil du temps, par rapport aux conditions favorisant des dommages musculaires initiaux importants. Ainsi, bien que les lésions musculaires initiales (si elles ne sont pas graves) ne semblent pas altérer l'hypertrophie musculaire induite par les semaines de RT, les lésions musculaires n'expliquent, ni ne potentialisent les augmentations de la fCSA et du CSA musculaire; elles ne doivent donc pas être considérées comme un facteur déterminant de l'hypertrophie musculaire induite par la RT.
• Les SC jouent un rôle majeur dans la réparation des tissus après la survenue de lésions musculaires, probablement avec des rôles différents en fonction de la gravité des lésions musculaires induites par l'ER. Le RT maintient l’élévation du contenu du SC, reconstitue le pool de SC et renforce la capacité myogénique. De nouvelles augmentations du contenu en SC post-ER dans un état entraîné et des augmentations chroniques du nombre de myonoyau dans les fibres musculaires semblent dépendre de l'ampleur de l'augmentation de la fCSA induite par la RT.

 
 
 
Article original
The development of skeletal muscle hypertrophy through resistance training: the role of muscle damage and muscle protein synthesis, Felipe Damas et Al. Eruopean Journal of applied physiology, December 2017, Doi : 10.1007/s00421-017-3792-9

 
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