Crampes musculaires : Une comparaison de deux hypothèses principales
Introduction :
Une crampe musculaire est une contraction ou un raccourcissement musculaire soudain, grave et involontaire. Il peut causer une douleur légère à sévère et une immobilité semblable à la paralysie. Habituellement, il se résout tout seul au bout de plusieurs secondes, minutes ou dans le pire des scénarios de plusieurs heures.
Dans la population adulte en bonne santé, l'incidence des crampes musculaires est de 50 à 60%. Pendant les sports d'endurance, l'incidence des crampes musculaires semble associée à une intensité élevée et à une durée prolongée (Kantorowski et al., 1990).
Les 40% des participants aux études sur les crampes musculaires ont eu des épisodes de crampes plus de trois fois par semaine, avec une durée moyenne de 9 minutes (Naylor et Young, 1994).
L'étiologie de ce phénomène invalidant est multifactorielle et peut être résumée en 3 groupes de crampes musculaires:
(a) causés pardes facteurs pathologiques (tels que troubles métaboliques, diabète, neuropathie); (b) crampes nocturnes idiopathiques, épisodes douloureux de spasmes musculaires qui surviennent pendant le sommeil sans étiologie claire; et (c) Crampes musculaires associées à l'exercice (EAMC), spasmes musculaires qui surviennent pendant ou après un exercice.
Compte tenu des nombreuses hypothèses sur l'étiologie de l'EAMC, l'objectif de cette revue est d'examiner la littérature scientifique récente, afin de comparer les hypothèses les plus récentes et les plus plausibles sur le mécanisme physiologique à l'origine de l'EAMC
Une crampe musculaire est une contraction ou un raccourcissement musculaire soudain, grave et involontaire. Il peut causer une douleur légère à sévère et une immobilité semblable à la paralysie. Habituellement, il se résout tout seul au bout de plusieurs secondes, minutes ou dans le pire des scénarios de plusieurs heures.
Dans la population adulte en bonne santé, l'incidence des crampes musculaires est de 50 à 60%. Pendant les sports d'endurance, l'incidence des crampes musculaires semble associée à une intensité élevée et à une durée prolongée (Kantorowski et al., 1990).
Les 40% des participants aux études sur les crampes musculaires ont eu des épisodes de crampes plus de trois fois par semaine, avec une durée moyenne de 9 minutes (Naylor et Young, 1994).
L'étiologie de ce phénomène invalidant est multifactorielle et peut être résumée en 3 groupes de crampes musculaires:
(a) causés pardes facteurs pathologiques (tels que troubles métaboliques, diabète, neuropathie); (b) crampes nocturnes idiopathiques, épisodes douloureux de spasmes musculaires qui surviennent pendant le sommeil sans étiologie claire; et (c) Crampes musculaires associées à l'exercice (EAMC), spasmes musculaires qui surviennent pendant ou après un exercice.
Compte tenu des nombreuses hypothèses sur l'étiologie de l'EAMC, l'objectif de cette revue est d'examiner la littérature scientifique récente, afin de comparer les hypothèses les plus récentes et les plus plausibles sur le mécanisme physiologique à l'origine de l'EAMC
Méthodes :
Suivant les directives de PRISMA pour la revue systématique de la littérature (Liberati et al. 2009), une recherche complète sur Pubmed et Google Scholar a été menée pour identifier les études sur les crampes musculaires. Seuls les articles publiés ont été utilisés pour cette revue. La terminologie suivante a été utilisée: crampes musculaires, hypothèse neuromusculaire, hypothèse de déshydratation, EAMC, spasme musculaire, fatigue musculaire (Fig. 2).
Suivant les directives de PRISMA pour la revue systématique de la littérature (Liberati et al. 2009), une recherche complète sur Pubmed et Google Scholar a été menée pour identifier les études sur les crampes musculaires. Seuls les articles publiés ont été utilisés pour cette revue. La terminologie suivante a été utilisée: crampes musculaires, hypothèse neuromusculaire, hypothèse de déshydratation, EAMC, spasme musculaire, fatigue musculaire (Fig. 2).
Hypothèse de déshydratation et de déplétion d’électrolytique (Fig. 3)
Selon cette hypothèse, l'EAMC est due à une transpiration massive déséquilibrée par une réintroduction appropriée des liquides.
L'osmolalité croissante du liquide extracellulaire consécutive à la transpiration provoque la migration du liquide interstitiel vers l'espace extracellulaire. En conséquence, l'espace interstitiel est progressivement élargi, ce qui entraîne une augmentation de la pression sur des voies nerveuses spécifiques, provoquant une déformation entraînant une excitabilité altérée.
Cette hypothèse, initialement acceptée par la plupart des chercheurs, est maintenant contestée par des preuves scientifiques récentes. Par exemple, les enquêtes sur les coureurs de marathon et les athlètes de triathlon démontrent qu'il n'y a pas de différence significative entre la concentration d'électrolytes sanguins (potassium, magnésium, sodium, etc.) chez les athlètes souffrant d'EAMC et chez les sujets sans EAMC (Hoffman et Stuempfle, 2015; Maughan, 1986; Schwellnus et al., 2004; Sulzer et al., 2005). À l’appui de cette constatation, les concentrations d’électrolytes dans le sang n’ont pas changé même après un rétablissement complet de l’athlète après l’épisode de crampes, ce qui suggère que la disparition des crampes n’est pas associée à une normalisation des électrolytes sanguins.
Selon cette hypothèse, l'EAMC est due à une transpiration massive déséquilibrée par une réintroduction appropriée des liquides.
L'osmolalité croissante du liquide extracellulaire consécutive à la transpiration provoque la migration du liquide interstitiel vers l'espace extracellulaire. En conséquence, l'espace interstitiel est progressivement élargi, ce qui entraîne une augmentation de la pression sur des voies nerveuses spécifiques, provoquant une déformation entraînant une excitabilité altérée.
Cette hypothèse, initialement acceptée par la plupart des chercheurs, est maintenant contestée par des preuves scientifiques récentes. Par exemple, les enquêtes sur les coureurs de marathon et les athlètes de triathlon démontrent qu'il n'y a pas de différence significative entre la concentration d'électrolytes sanguins (potassium, magnésium, sodium, etc.) chez les athlètes souffrant d'EAMC et chez les sujets sans EAMC (Hoffman et Stuempfle, 2015; Maughan, 1986; Schwellnus et al., 2004; Sulzer et al., 2005). À l’appui de cette constatation, les concentrations d’électrolytes dans le sang n’ont pas changé même après un rétablissement complet de l’athlète après l’épisode de crampes, ce qui suggère que la disparition des crampes n’est pas associée à une normalisation des électrolytes sanguins.
Hypothèse neuromusculaire (Fig. 3)
L'hypothèse neuromusculaire a été développée pour la première fois par Schwellnus et al. (1997). Plus tard, cette hypothèse a été étudiée par d'autres chercheurs, conduisant à deux possibles origines différentes pour les crampes musculaires: l'origine centrale et périphérique.
-Hypothèse d'origine centrale (ou spinale). La contraction involontaire se produit lorsqu'un message afférent est altéré (dû à la fatigue musculaire) susceptible de provoquer une excitation réflexe des motoneurones α. Cette excitation peut être amplifiée par l'augmentation des unités supraspénales du motoneurone et / ou par l'augmentation des intrants neuromodulateurs vers les motoneurones (Minetto et al. 2011).
-Hypothèse d'origine périphérique (ou axonale). La crampe musculaire est provoquée par une décharge spontanée de motoneurones ou une excitation anormale des branches terminales du motoneurone.
Plusieurs preuves ont qualifié la crampe musculaire de déficit dans la relaxation musculaire (Norris et Gasteiger, 1957; Schwellnus et al., 1997), en particulier après la fatigue musculaire (Manjra et Schwellnus, 1996). En effet, un déséquilibre entre l’activité afférente accrue (comme le fuseau neuromusculaire) et l’activité afférente réduite (comme les organes du tendon de Golgi) entraîne une augmentation de l’activité des motoneurones et par conséquent une crampe musculaire. Ce phénomène se produit lorsqu'un muscle est précédemment raccourci par une contraction (Schwellnus et al. 1997).
Crampes musculaires pathologiques
Les patients souffrant de crampes musculaires nocturnes idiopathiques et de neuropathies (dépendantes de la durée) ont généralement des crampes dans les membres distaux (Weiner et Weiner, 1990). Les patients atteints de pathologies neuromusculaires (non dépendantes de la durée), telles que le diabète (Katzberg, 2015) ou la radiculopathie (Matsumoto et al., 2009) peuvent présenter des crampes aux jambes, au tronc et aux membres supérieurs.
Bien que l’origine et la propagation des crampes musculaires aient déjà été décrites, leur apparition dépend de facteurs variables.
Selon la littérature, les EAMC sont associés à une fatigue croissante des muscles (Schwellnus et al., 1997), mais le passage aux maladies pathologiques dépend d’événement déclencheur divers.
Dans les paragraphes suivants : les pathologies musculo squelettiques liées aux crampes, les plus courantes.
-Syndromes d'hyper-excitabilité nerveuse périphérique
. Syndrome de fasciculation bénigne (SBCF)
Le syndrome de fasciculation bénigne des crampes est une maladie neurologique caractérisée par une activité musculaire involontaire fréquente, appelée fasciculation. Le BCFS est l'une des maladies les plus bénignes présentant un tableau clinique de crampes musculaires.
. Syndrome d'Isaac
Le syndrome d’Isaac est caractérisé par des décharges continues, des crampes, une myokymie, une neuromyotonie et une hyperhidrose.
-Neuropathie périphérique
.Les patients atteints de polyneuropathie risquent davantage de souffrir de crampes musculaires graves que la population en bonne santé (Maxwell et al., 2014). Un cas particulier de neuropathie est la sclérose latérale amyotrophique (SLA), dans laquelle les fasciculations accompagnées de crampes musculaires sont fréquentes (Ganzini et Johnston, 1999; Lo Coco et La Bella, 2012).
. Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
Dans la SLA, les crampes musculaires sont l'une des principales sources de douleur (Ganzini et Johnston, 1999). Chez ces patients, les lésions des cornes rachidiennes antérieures peuvent compromettre la bi-stabilité du motoneurone inférieur, entraînant des fasciculations et des crampes musculaires (Baldissera et Cavallari, 1994). De plus, une conductance plus grande de Na + peut produire le développement de la fasciculation (Kiernan et al., 2001).
- Maladies métaboliques
. Maladie du foie
Les patients atteints de cirrhose souffrent généralement de crampes musculaires. Des études cliniques ont mis en évidence 3 altérations différentes susceptibles d’augmenter l’incidence des crampes musculaires dans cette maladie: (1) dysfonctionnement nerveux, (2) métabolisme énergétique et (3) électrolytes plasmatiques / volumiques.
. Diabète
Des études observationnelles ont révélé une prévalence de crampes musculaires chez les patients diabétiques de type 2 (75,5%) par rapport aux patients de type 1 (57,5%) (Katzberg et al., 2014). Dans cette pathologie, le facteur prédisposant aux crampes musculaires est la neuropathie, la néphropathie n'est quant a elle pas un prédicteur indépendant (Katzberg et al., 2014).
L'hypothèse neuromusculaire a été développée pour la première fois par Schwellnus et al. (1997). Plus tard, cette hypothèse a été étudiée par d'autres chercheurs, conduisant à deux possibles origines différentes pour les crampes musculaires: l'origine centrale et périphérique.
-Hypothèse d'origine centrale (ou spinale). La contraction involontaire se produit lorsqu'un message afférent est altéré (dû à la fatigue musculaire) susceptible de provoquer une excitation réflexe des motoneurones α. Cette excitation peut être amplifiée par l'augmentation des unités supraspénales du motoneurone et / ou par l'augmentation des intrants neuromodulateurs vers les motoneurones (Minetto et al. 2011).
-Hypothèse d'origine périphérique (ou axonale). La crampe musculaire est provoquée par une décharge spontanée de motoneurones ou une excitation anormale des branches terminales du motoneurone.
Plusieurs preuves ont qualifié la crampe musculaire de déficit dans la relaxation musculaire (Norris et Gasteiger, 1957; Schwellnus et al., 1997), en particulier après la fatigue musculaire (Manjra et Schwellnus, 1996). En effet, un déséquilibre entre l’activité afférente accrue (comme le fuseau neuromusculaire) et l’activité afférente réduite (comme les organes du tendon de Golgi) entraîne une augmentation de l’activité des motoneurones et par conséquent une crampe musculaire. Ce phénomène se produit lorsqu'un muscle est précédemment raccourci par une contraction (Schwellnus et al. 1997).
Crampes musculaires pathologiques
Les patients souffrant de crampes musculaires nocturnes idiopathiques et de neuropathies (dépendantes de la durée) ont généralement des crampes dans les membres distaux (Weiner et Weiner, 1990). Les patients atteints de pathologies neuromusculaires (non dépendantes de la durée), telles que le diabète (Katzberg, 2015) ou la radiculopathie (Matsumoto et al., 2009) peuvent présenter des crampes aux jambes, au tronc et aux membres supérieurs.
Bien que l’origine et la propagation des crampes musculaires aient déjà été décrites, leur apparition dépend de facteurs variables.
Selon la littérature, les EAMC sont associés à une fatigue croissante des muscles (Schwellnus et al., 1997), mais le passage aux maladies pathologiques dépend d’événement déclencheur divers.
Dans les paragraphes suivants : les pathologies musculo squelettiques liées aux crampes, les plus courantes.
-Syndromes d'hyper-excitabilité nerveuse périphérique
. Syndrome de fasciculation bénigne (SBCF)
Le syndrome de fasciculation bénigne des crampes est une maladie neurologique caractérisée par une activité musculaire involontaire fréquente, appelée fasciculation. Le BCFS est l'une des maladies les plus bénignes présentant un tableau clinique de crampes musculaires.
. Syndrome d'Isaac
Le syndrome d’Isaac est caractérisé par des décharges continues, des crampes, une myokymie, une neuromyotonie et une hyperhidrose.
-Neuropathie périphérique
.Les patients atteints de polyneuropathie risquent davantage de souffrir de crampes musculaires graves que la population en bonne santé (Maxwell et al., 2014). Un cas particulier de neuropathie est la sclérose latérale amyotrophique (SLA), dans laquelle les fasciculations accompagnées de crampes musculaires sont fréquentes (Ganzini et Johnston, 1999; Lo Coco et La Bella, 2012).
. Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
Dans la SLA, les crampes musculaires sont l'une des principales sources de douleur (Ganzini et Johnston, 1999). Chez ces patients, les lésions des cornes rachidiennes antérieures peuvent compromettre la bi-stabilité du motoneurone inférieur, entraînant des fasciculations et des crampes musculaires (Baldissera et Cavallari, 1994). De plus, une conductance plus grande de Na + peut produire le développement de la fasciculation (Kiernan et al., 2001).
- Maladies métaboliques
. Maladie du foie
Les patients atteints de cirrhose souffrent généralement de crampes musculaires. Des études cliniques ont mis en évidence 3 altérations différentes susceptibles d’augmenter l’incidence des crampes musculaires dans cette maladie: (1) dysfonctionnement nerveux, (2) métabolisme énergétique et (3) électrolytes plasmatiques / volumiques.
. Diabète
Des études observationnelles ont révélé une prévalence de crampes musculaires chez les patients diabétiques de type 2 (75,5%) par rapport aux patients de type 1 (57,5%) (Katzberg et al., 2014). Dans cette pathologie, le facteur prédisposant aux crampes musculaires est la neuropathie, la néphropathie n'est quant a elle pas un prédicteur indépendant (Katzberg et al., 2014).
Discussion :
Les crampes musculaires sont considérées comme une altération de la relaxation musculaire. L'épidémiologie dans la population adulte en bonne santé est d'environ 50 à 60%, avec une incidence croissante avec le vieillissement et au cours de l'exercice (Naylor et Young, 1994). La manifestation clinique est typique et considère la crampe musculaire comme un spasme musculaire continu et spontané, espacé de moments de détente. Les hypothèses de déshydratation et d'épuisement des électrolytes démontrent des preuves scientifiques incohérentes et n'offrent pas de mécanismes physiopathologiques plausibles. La conclusion la plus plausible suggérée par ces études est que la perte de volume interstitiel provoque une déformation mécanique des terminaisons nerveuses, entraînant une augmentation des concentrations en ions et en neurotransmetteurs dans les structures anatomiques adjacentes.
Par la suite, cette déformation pourrait provoquer une hyper-excitabilité de terminaux motoneuronaux spécifiques combinée à une décharge neurale spontanée (Bergeron, 2003). Comme rapporté par Schwellnus et al. (1997), la fatigue musculaire locale est secondaire à la survenue du spasme mais elle favorise le déséquilibre entre la poussée excitatrice croissante des fuseaux musculaires (Ia) et la diminution de la poussée inhibitrice des organes du tendon de Golgi (Schwellnus et al., 1997). De plus, il est connu qu'un entraînement excessivement intense, un entraînement extrêmement long, un manque d'entraînement et un défaut d'alimentation musculaire stimule les afférences intramusculaires chimiquement sensibles, telles que les afférences du groupe III (Khan et Burne, 2007). Toute la motivation précédente et l'entraînement dans un environnement chaud et humide peuvent causer une fatigue musculaire. Ce lien entre environnement chaud, fatigue musculaire et crampes musculaires peut expliquer pourquoi les chercheurs se sont initialement intéressés à une déshydratation et à un défaut d'électrolyte. La littérature actuelle suggère que le système nerveux central et les mécanismes périphériques semblent tous deux impliqués dans le déclenchement des crampes musculaires.
L'extinction des crampes semble être modulée par la stimulation des afférents tendineux du groupe III et son inhibition maximale lorsque le muscle est complètement étiré (Khan et Burne, 2007). Pour intégrer cette notion, il a été observé que le déséquilibre entre l’entraînement excitateur des fuseaux musculaires et l’effet inhibiteur des organes tendineux de Golgi conduit à une susceptibilité aux crampes musculaires (Schwellnus et al., 1997).
Les crampes musculaires sont considérées comme une altération de la relaxation musculaire. L'épidémiologie dans la population adulte en bonne santé est d'environ 50 à 60%, avec une incidence croissante avec le vieillissement et au cours de l'exercice (Naylor et Young, 1994). La manifestation clinique est typique et considère la crampe musculaire comme un spasme musculaire continu et spontané, espacé de moments de détente. Les hypothèses de déshydratation et d'épuisement des électrolytes démontrent des preuves scientifiques incohérentes et n'offrent pas de mécanismes physiopathologiques plausibles. La conclusion la plus plausible suggérée par ces études est que la perte de volume interstitiel provoque une déformation mécanique des terminaisons nerveuses, entraînant une augmentation des concentrations en ions et en neurotransmetteurs dans les structures anatomiques adjacentes.
Par la suite, cette déformation pourrait provoquer une hyper-excitabilité de terminaux motoneuronaux spécifiques combinée à une décharge neurale spontanée (Bergeron, 2003). Comme rapporté par Schwellnus et al. (1997), la fatigue musculaire locale est secondaire à la survenue du spasme mais elle favorise le déséquilibre entre la poussée excitatrice croissante des fuseaux musculaires (Ia) et la diminution de la poussée inhibitrice des organes du tendon de Golgi (Schwellnus et al., 1997). De plus, il est connu qu'un entraînement excessivement intense, un entraînement extrêmement long, un manque d'entraînement et un défaut d'alimentation musculaire stimule les afférences intramusculaires chimiquement sensibles, telles que les afférences du groupe III (Khan et Burne, 2007). Toute la motivation précédente et l'entraînement dans un environnement chaud et humide peuvent causer une fatigue musculaire. Ce lien entre environnement chaud, fatigue musculaire et crampes musculaires peut expliquer pourquoi les chercheurs se sont initialement intéressés à une déshydratation et à un défaut d'électrolyte. La littérature actuelle suggère que le système nerveux central et les mécanismes périphériques semblent tous deux impliqués dans le déclenchement des crampes musculaires.
L'extinction des crampes semble être modulée par la stimulation des afférents tendineux du groupe III et son inhibition maximale lorsque le muscle est complètement étiré (Khan et Burne, 2007). Pour intégrer cette notion, il a été observé que le déséquilibre entre l’entraînement excitateur des fuseaux musculaires et l’effet inhibiteur des organes tendineux de Golgi conduit à une susceptibilité aux crampes musculaires (Schwellnus et al., 1997).
Conclusions :
Les crampes musculaires sont un sujet de la physiologie musculaire largement discuté mais peu connu. Malheureusement, les essais scientifiques sont compliqués et le développement des connaissances sur l'étiologie des crampes fait encore l'objet de débats. En effet, les crampes sont difficiles à générer spontanément, ce qui complique la conception expérimentale et ralentit la réalisation des résultats.
En conclusion, après avoir analysé et résumé les résultats des dernières découvertes scientifiques, il est supposé que l'excitation périphérique des nerfs moteurs n'est pas le facteur déclencheur habituel des crampes musculaires, alors qu'une voie vertébrale semble en être la cause principale. À la lumière de cette théorie, l'origine et le développement des crampes musculaires peuvent être considérés comme un cercle vicieux dans lequel les motoneurones reçoivent des entrées afférentes qui entraînent une hyperexcitabilité (Minetto et al., 2011).
Les crampes musculaires sont un sujet de la physiologie musculaire largement discuté mais peu connu. Malheureusement, les essais scientifiques sont compliqués et le développement des connaissances sur l'étiologie des crampes fait encore l'objet de débats. En effet, les crampes sont difficiles à générer spontanément, ce qui complique la conception expérimentale et ralentit la réalisation des résultats.
En conclusion, après avoir analysé et résumé les résultats des dernières découvertes scientifiques, il est supposé que l'excitation périphérique des nerfs moteurs n'est pas le facteur déclencheur habituel des crampes musculaires, alors qu'une voie vertébrale semble en être la cause principale. À la lumière de cette théorie, l'origine et le développement des crampes musculaires peuvent être considérés comme un cercle vicieux dans lequel les motoneurones reçoivent des entrées afférentes qui entraînent une hyperexcitabilité (Minetto et al., 2011).
Article de référence :
Giuriato G, Pedrinolla A, Schena F, Venturelli M. Muscle cramps: A comparison of the two-leading hypothesis. J Electromyogr Kinesiol. 2018 Aug;41:89-95.
Giuriato G, Pedrinolla A, Schena F, Venturelli M. Muscle cramps: A comparison of the two-leading hypothesis. J Electromyogr Kinesiol. 2018 Aug;41:89-95.