Au-delà de l’articulation : le rôle des réorganisations du système nerveux central dans les troubles musculo-squelettiques chroniques
La prise en charge des troubles musculo-squelettiques s'est traditionnellement concentrée sur les dysfonctionnements structurels rencontrés dans le système musculo-squelettique, principalement autour de l'articulation affectée. Alors qu'une approche structurale-dysfonctionnelle peut être efficace pour les troubles musculo-squelettiques dans certaines populations, en particulier dans les formes aiguës, son efficacité reste limitée chez les patients souffrant de douleurs musculo-squelettiques récidivantes ou chroniques. De nombreuses études ont montré que le système nerveux central humain (SNC) peut subir des réorganisations plastiques suite à des troubles musculo-squelettiques ; cependant, ils peuvent être inadaptés et contribuer à un contrôle articulaire altéré et à une douleur chronique.
Dans ce point de vue, nous soutenons que pour améliorer les résultats de réadaptation chez les patients souffrant de douleurs musculo-squelettiques chroniques, une vision globale du trouble qui incorpore à la fois des changements centraux (neuronaux) et périphériques (au niveau des articulations) est nécessaire. Nous discutons également du défi de l'évaluation et de la réhabilitation des changements centraux et de la nécessité de réaliser de grandes études de haut niveau pour évaluer les approches incorporant changements centraux et périphériques et thérapies émergentes.
Une des limitations principales d'une approche qui cible exclusivement les dysfonctionnements structuraux périphériques est son incapacité à reconnaître la complexité du phénomène de douleur, en se concentrant uniquement sur le signal nociceptif provenant des récepteurs périphériques. Comme la plupart des cliniciens l'ont probablement observé, le niveau de douleur ressenti par les personnes souffrant de troubles musculo-squelettiques varie souvent considérablement, même dans les cas où les défaillances structurelles dans l'articulation sont similaires. Cette observation clinique est confirmée par plusieurs études d'imagerie qui ont trouvé une faible association entre les symptômes liés aux troubles musculo-squelettiques et les défaillances structurelles (4). De telles disparités pourraient être expliquées par la sensibilisation centrale, un phénomène défini comme « une amplification de la signalisation neuronale dans le système nerveux central provoquant une hypersensibilité à la douleur » et considérée comme une forme de plasticité inadaptée (19). En effet, les patients souffrant de troubles musculo-squelettiques qui manifestent des signes de sensibilisation centrale présentent une sensibilité à la douleur plus élevée et des résultats de traitement plus médiocres, comme indiqué dans un document Point de vue récent qui traitait également de l'évaluation et du traitement. (8)
Une deuxième limitation des approches thérapeutiques basées sur le dysfonctionnement structurel est qu'elles négligent le fait que le SNC puisse s'adapter rapidement aux changements qui se produisent à la périphérie. Par exemple, il a été démontré que la présence de douleurs aiguës, l'immobilisation ou l'utilisation répétée de nouveaux schémas moteurs - chacun étant un facteur susceptible d'être présent à la suite de troubles musculo-squelettiques - entraîne des modifications rapides dans l'excitabilité du cortex sensorimoteur. Des réorganisations cérébrales ont été documentées chez des populations présentant des troubles musculo-squelettiques chroniques par rapport aux témoins sains, tant dans la structure (ex : Perte de substance grise) que fonctionnelle (ex : Changements dans les représentations corticales motrices) des cortex moteur et somatosensoriel primaire (M1).
Au moins une partie de ces changements peut être attribuée directement aux changements corticaux, car des altérations des réseaux intracorticaux inhibiteurs et facilitateurs ont également été documentées chez des individus souffrant de troubles musculo-squelettiques chroniques. (2,6) Les mesures des cartes corticales donnent une estimation de la position et du volume de la représentation d'un muscle donné dans le M1. Chez les individus atteints d'épicondylite latérale (13) et de Low Back Pain (LBP) récidivante, (16) on a observé des projections accrues du territoire spatial de la représentation corticale des muscles des parties douloureuses du corps. Selon Schabrun et coll. (13) une telle projection pourrait entraîner une altération de la coordination intermusculaire et une perte de mouvement individuel. De plus, chez les individus atteints de LBP récidivante, des changements dans le territoire de la représentation M1 du transversus abdominis (TrA) étaient corrélés avec un déclenchement tardif de l'électromyographie TrA lors de mouvements rapides du bras (indiquant une activation posturale altérée des muscles du tronc), (17) suggérant à nouveau que les changements dans l'organisation M1 sont associés à un contrôle moteur altéré.
De tels changements peuvent prédisposer les individus à modifier leurs stratégies motrices pour contrôler l'articulation, ce qui pourrait à son tour contribuer à une chronicité par une plasticité inadaptée.
La réorganisation du système nerveux central peut se produire relativement rapidement. Cela implique que les personnes blessées débutant la rééducation peuvent déjà avoir un SNC «réorganisé» suite à une douleur ou une immobilisation prolongée, ou ont commencé à bouger différemment de la normale pour minimiser la douleur.
Comme mentionné précédemment, les réorganisations du SNC ont été associées à des changements dans le contrôle moteur ou postural. Cliniquement, ceci peut être évalué en observant comment les patients déplacent activement leur membre pendant une tâche motrice, en cherchant s’il existe des changements dans la symétrie du mouvement, l'apparition de compensations ou des mouvements aberrants (ex : dyskinésie scapulaire pendant l'élévation du bras, perte de contrôle proximal pendant un squat, instabilité, arc de mouvement douloureux ou inversion du rythme lombo-pelvien pendant la flexion du tronc). La présence de douleur ou d'arcs de mouvement douloureux lors de mouvements modifiés peut aider à déterminer si cette altération est significative. Et le soulagement de la douleur lorsque le mouvement modifié est corrigé (par exemple, en utilisant une rétroaction manuelle) pourrait confirmer la signification de cette altération et aider à orienter le traitement.
Le bilan clinique doit également inclure l'évaluation des facteurs cognitifs et émotionnels, tels que l'évitement, la catastrophisation de la douleur et l'anxiété, car ces facteurs peuvent avoir un impact sur le contrôle de l’articulation (protection, évitement) et la sensibilisation centrale, et de façon ultime renforcer ou consolider des réorganisations mal-adaptatives du SNC. De même, les activités sur le lieu de travail et dans le sport devraient être évaluées
Le TABLEAU 1 présente les éléments qui devraient être inclus dans l'évaluation clinique lors de l'utilisation d'une approche globale.
Dans ce point de vue, nous soutenons que pour améliorer les résultats de réadaptation chez les patients souffrant de douleurs musculo-squelettiques chroniques, une vision globale du trouble qui incorpore à la fois des changements centraux (neuronaux) et périphériques (au niveau des articulations) est nécessaire. Nous discutons également du défi de l'évaluation et de la réhabilitation des changements centraux et de la nécessité de réaliser de grandes études de haut niveau pour évaluer les approches incorporant changements centraux et périphériques et thérapies émergentes.
Pourquoi l'examen de la dysfonction structurale périphérique peut ne pas être suffisant dans les présentations chroniques ?
Une des limitations principales d'une approche qui cible exclusivement les dysfonctionnements structuraux périphériques est son incapacité à reconnaître la complexité du phénomène de douleur, en se concentrant uniquement sur le signal nociceptif provenant des récepteurs périphériques. Comme la plupart des cliniciens l'ont probablement observé, le niveau de douleur ressenti par les personnes souffrant de troubles musculo-squelettiques varie souvent considérablement, même dans les cas où les défaillances structurelles dans l'articulation sont similaires. Cette observation clinique est confirmée par plusieurs études d'imagerie qui ont trouvé une faible association entre les symptômes liés aux troubles musculo-squelettiques et les défaillances structurelles (4). De telles disparités pourraient être expliquées par la sensibilisation centrale, un phénomène défini comme « une amplification de la signalisation neuronale dans le système nerveux central provoquant une hypersensibilité à la douleur » et considérée comme une forme de plasticité inadaptée (19). En effet, les patients souffrant de troubles musculo-squelettiques qui manifestent des signes de sensibilisation centrale présentent une sensibilité à la douleur plus élevée et des résultats de traitement plus médiocres, comme indiqué dans un document Point de vue récent qui traitait également de l'évaluation et du traitement. (8)
Une deuxième limitation des approches thérapeutiques basées sur le dysfonctionnement structurel est qu'elles négligent le fait que le SNC puisse s'adapter rapidement aux changements qui se produisent à la périphérie. Par exemple, il a été démontré que la présence de douleurs aiguës, l'immobilisation ou l'utilisation répétée de nouveaux schémas moteurs - chacun étant un facteur susceptible d'être présent à la suite de troubles musculo-squelettiques - entraîne des modifications rapides dans l'excitabilité du cortex sensorimoteur. Des réorganisations cérébrales ont été documentées chez des populations présentant des troubles musculo-squelettiques chroniques par rapport aux témoins sains, tant dans la structure (ex : Perte de substance grise) que fonctionnelle (ex : Changements dans les représentations corticales motrices) des cortex moteur et somatosensoriel primaire (M1).
Au moins une partie de ces changements peut être attribuée directement aux changements corticaux, car des altérations des réseaux intracorticaux inhibiteurs et facilitateurs ont également été documentées chez des individus souffrant de troubles musculo-squelettiques chroniques. (2,6) Les mesures des cartes corticales donnent une estimation de la position et du volume de la représentation d'un muscle donné dans le M1. Chez les individus atteints d'épicondylite latérale (13) et de Low Back Pain (LBP) récidivante, (16) on a observé des projections accrues du territoire spatial de la représentation corticale des muscles des parties douloureuses du corps. Selon Schabrun et coll. (13) une telle projection pourrait entraîner une altération de la coordination intermusculaire et une perte de mouvement individuel. De plus, chez les individus atteints de LBP récidivante, des changements dans le territoire de la représentation M1 du transversus abdominis (TrA) étaient corrélés avec un déclenchement tardif de l'électromyographie TrA lors de mouvements rapides du bras (indiquant une activation posturale altérée des muscles du tronc), (17) suggérant à nouveau que les changements dans l'organisation M1 sont associés à un contrôle moteur altéré.
De tels changements peuvent prédisposer les individus à modifier leurs stratégies motrices pour contrôler l'articulation, ce qui pourrait à son tour contribuer à une chronicité par une plasticité inadaptée.
Les changements sensorimoteurs centraux peuvent-ils être évalués cliniquement ?
La réorganisation du système nerveux central peut se produire relativement rapidement. Cela implique que les personnes blessées débutant la rééducation peuvent déjà avoir un SNC «réorganisé» suite à une douleur ou une immobilisation prolongée, ou ont commencé à bouger différemment de la normale pour minimiser la douleur.
Comme mentionné précédemment, les réorganisations du SNC ont été associées à des changements dans le contrôle moteur ou postural. Cliniquement, ceci peut être évalué en observant comment les patients déplacent activement leur membre pendant une tâche motrice, en cherchant s’il existe des changements dans la symétrie du mouvement, l'apparition de compensations ou des mouvements aberrants (ex : dyskinésie scapulaire pendant l'élévation du bras, perte de contrôle proximal pendant un squat, instabilité, arc de mouvement douloureux ou inversion du rythme lombo-pelvien pendant la flexion du tronc). La présence de douleur ou d'arcs de mouvement douloureux lors de mouvements modifiés peut aider à déterminer si cette altération est significative. Et le soulagement de la douleur lorsque le mouvement modifié est corrigé (par exemple, en utilisant une rétroaction manuelle) pourrait confirmer la signification de cette altération et aider à orienter le traitement.
Le bilan clinique doit également inclure l'évaluation des facteurs cognitifs et émotionnels, tels que l'évitement, la catastrophisation de la douleur et l'anxiété, car ces facteurs peuvent avoir un impact sur le contrôle de l’articulation (protection, évitement) et la sensibilisation centrale, et de façon ultime renforcer ou consolider des réorganisations mal-adaptatives du SNC. De même, les activités sur le lieu de travail et dans le sport devraient être évaluées
Le TABLEAU 1 présente les éléments qui devraient être inclus dans l'évaluation clinique lors de l'utilisation d'une approche globale.
Comment réhabiliter les modifications sensorimotrices centrales ?
Il est possible d'inverser les réorganisations inadaptées, car le SNC a une capacité de plasticité adaptative.
La réorganisation du système nerveux central, devrait donc être l'une des principales cibles lors de la réadaptation des troubles musculo-squelettiques chroniques et récurrentes, même si, des protocoles de réadaptation basés sur la plasticité adaptative centrale émergent et montrent des résultats prometteurs. (5,12,14,17) Plusieurs études menées dans des populations atteintes de LBP chronique ont également montré que des programmes impliquant un entraînement sensorimoteur (contractions volontaires des muscles pour améliorer le contrôle du TrA, activation des muscles profonds multifides en utilisant l’échographie en temps réel comme feedback) ont mener à la normalisation des représentations de M1, ainsi qu'un meilleur contrôle postural, un niveau fonctionnel amélioré et une diminution des symptômes. (17) L'utilisation d'une approche plus globale qui inclut la rééducation d'un meilleur contrôle moteur pourrait donc être une approche à privilégier pendant la réadaptation chez les personnes atteintes de maladies chroniques. De grandes études méthodologiquement solides sont cependant nécessaires pour prouver qu'une approche globale (comme suggéré dans ce point de vue) est plus efficace qu'une approche structurelle-dysfonctionnelle.
Nous avons utilisé l'entraînement sensorimoteur chez les personnes atteintes de tendinopathie de la coiffe rotateurs (12). Cet entrainement sensorimoteur est initialement associé à des modalités ciblant les dysfonctionnements structuraux périphériques (ex : Étirement, renforcement ou mobilisation) lorsque des déficits périphériques sont constatés lors de l'évaluation clinique (TABLEAU 2). Il commence par l’éducation du contrôle des épaules et de la neuroscience de la douleur, et par l’enseignement du programme de réadaptation, pour s'assurer que les patients comprennent les objectifs et ne se sentent pas menacés par les exercices (TABLEAU 2). Par la suite, des exercices de difficultés croissantes en termes de plan de mouvement, d'amplitude de mouvement, de vitesse et de résistance sont effectués pendant les mouvements d'élévation des bras. Des feedbacks sont fournis lorsque nécessaire par un physiothérapeute pour susciter la prise de conscience des déficits de contrôle moteur et, finalement, améliorer le contrôle des épaules. (11)
L'objectif est d'améliorer la détection des erreurs intrinsèques afin de réduire le besoin d'aide externe, améliorant ainsi la capacité des patients à mieux gérer eux-mêmes le programme. De nouvelles thérapies, telles que la stimulation non invasive du cerveau et neuromusculaire périphérique, apparaissent également pour induire la plasticité et normaliser l'organisation du SNC lors d’un entrainement sensori-moteur.
Plus d'études sur des cohortes plus importantes et la comparaison de ces nouvelles thérapies émergentes à des approches plus traditionnelles sont nécessaires avant de les mettre en œuvre en clinique.
Dans ce point de vue, nous avons soutenu que les troubles musculo-squelettiques chroniques ne se limitent pas à l'articulation, comme on le pensait auparavant, et que des preuves de plus en plus nombreuses montrent qu’une réadaptation inadéquate du SNC associée à ces troubles pourrait entraîner une altération du contrôle articulaire et une douleur chronique. Comme l'intégrité des réseaux corticaux est fondamentale pour un contrôle normal de l’articulation, les cliniciens doivent améliorer leur compréhension des mécanismes neuronaux centraux qui conduisent à des troubles moteurs et à la douleur, et adapter les interventions qui pourraient optimiser la récupération.
JEAN-SÉBASTIEN ROY, LAURENT J. BOUYER, PIERRE LANGEVIN, CATHERINE MERCIER, Beyond the Joint: The Role of Central Nervous System Reorganizations in Chronic Musculoskeletal Disorders J Orthop Sports Phys Ther 2017;47(11):817-821. doi:10.2519/jospt.2017.0608
Références
1. Alexander CM. Altered control of the trapezius muscle in subjects with non-traumatic shoulder instability. Clin Neurophysiol. 2007;118:2664-2671. https://doi.org/10.1016/j.clinph.2007.09.057
2. Burns E, Chipchase LS, Schabrun SM. Altered function of intracortical networks in chronic lateral epicondylalgia. Eur J Pain. 2016;20:1166- 1175. https://doi.org/10.1002/ejp.841
3. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N. Exten- sive reorganization of primary somatosensory cortex in chronic back pain patients. Neurosci Lett. 1997;224:5-8. https://doi.org/10.1016/ S0304-3940(97)13441-3
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5. Massé-Alarie H, Beaulieu LD, Preuss R, Schneider C. Repetitive peripheral magnetic neurostimula- tion of multi dus muscles combined with mo- tor training in uences spine motor control
and chronic low back pain. Clin Neurophysiol. 2017;128:442-453. https://doi.org/10.1016/j. clinph.2016.12.020
6. Massé-Alarie H, Flamand VH, Mo et H, Schneider C. Corticomotor control of deep abdominal muscles in chronic low back pain and anticipatory postural adjustments. Exp Brain Res. 2012;218:99-109. https://doi.org/10.1007/ s00221-012-3008-9
7. Ngomo S, Mercier C, Bouyer LJ, Savoie A, Roy JS. Alterations in central motor representation increase over time in individuals with rotator cu tendinopathy. Clin Neurophysiol. 2015;126:365- 371. https://doi.org/10.1016/j.clinph.2014.05.035
8. Nijs J, Goubert D, Ickmans K. Recognition and treatment of central sensitization in chronic pain patients: not limited to specialized care. J Orthop Sports Phys Ther. 2016;46:1024-1028. https:// doi.org/10.2519/jospt.2016.0612
9. O’Sullivan P, Caneiro JP, O’Kee e M, O’Sullivan K. Unraveling the complexity of low back pain. J Orthop Sports Phys Ther. 2016;46:932-937. https://doi.org/10.2519/jospt.2016.0609
10. Roy JS. The use of non-invasive brain stimulation for the treatment of chronic rotator cu tendinop- athy. 5th International Congress of Shoulder and Elbow Therapists; May 18-20, 2016; Jeju Island, Korea.
11. Roy JS, Mo et H, Hébert LJ, Lirette R. E ect of motor control and strengthening exercises on shoulder function in persons with impingement syndrome: a single-subject study design. Man Ther. 2009;14:180-188. https://doi.org/10.1016/ j.math.2008.01.010
12. Savoie A, Mercier C, Desmeules F, Frémont P,Roy JS. Effects of a movement training oriented rehabilitation program on symptoms, functional limitations and acromiohumeral distance in in- dividuals with subacromial pain syndrome. Man Ther. 2015;20:703-708. https://doi.org/10.1016/j. math.2015.04.004
13. Schabrun SM, Hodges PW, Vicenzino B, Jones E, Chipchase LS. Novel adaptations in motor cortical maps: the relation to persistent elbow pain. Med Sci Sports Exerc. 2015;47:681-690. https:// doi.org/10.1249/MSS.0000000000000469
14. Schabrun SM, Jones E, Elgueta Cancino EL, Hodges PW. Targeting chronic recurrent low back pain from the top-down and the bottom-up: a combined transcranial direct current stimulation and peripheral electrical stimulation intervention. Brain Stimul. 2014;7:451-459. https://doi. org/10.1016/j.brs.2014.01.058
15. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, et al. Effective treatment of chronic low back pain in humans reverses abnormal brain anatomy and function. J Neurosci. 2011;31:7540-7550. https:// doi.org/10.1523/JNEUROSCI.5280-10.2011
16. Tsao H, Danneels LA, Hodges PW. ISSLS Prize winner: smudging the motor brain in young adults with recurrent low back pain. Spine (Phila Pa 1976). 2011;36:1721-1727. https://doi. org/10.1097/BRS.0b013e31821c4267
17. Tsao H, Galea MP, Hodges PW. Driving plasticity in the motor cortex in recurrent low back pain. Eur J Pain. 2010;14:832-839. https://doi.org/10.1016/j. ejpain.2010.01.001
18. Tsao H, Galea MP, Hodges PW. Reorganization of the motor cortex is associated with postural control de cits in recurrent low back pain. Brain. 2008;131:2161-2171. https://doi.org/10.1093/ brain/awn154
19. Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011;152:S2-S15. https://doi.org/10.1016/j. pain.2010.09.030
Plus d'études sur des cohortes plus importantes et la comparaison de ces nouvelles thérapies émergentes à des approches plus traditionnelles sont nécessaires avant de les mettre en œuvre en clinique.
Conclusion
Dans ce point de vue, nous avons soutenu que les troubles musculo-squelettiques chroniques ne se limitent pas à l'articulation, comme on le pensait auparavant, et que des preuves de plus en plus nombreuses montrent qu’une réadaptation inadéquate du SNC associée à ces troubles pourrait entraîner une altération du contrôle articulaire et une douleur chronique. Comme l'intégrité des réseaux corticaux est fondamentale pour un contrôle normal de l’articulation, les cliniciens doivent améliorer leur compréhension des mécanismes neuronaux centraux qui conduisent à des troubles moteurs et à la douleur, et adapter les interventions qui pourraient optimiser la récupération.
Article original
JEAN-SÉBASTIEN ROY, LAURENT J. BOUYER, PIERRE LANGEVIN, CATHERINE MERCIER, Beyond the Joint: The Role of Central Nervous System Reorganizations in Chronic Musculoskeletal Disorders J Orthop Sports Phys Ther 2017;47(11):817-821. doi:10.2519/jospt.2017.0608
Références
1. Alexander CM. Altered control of the trapezius muscle in subjects with non-traumatic shoulder instability. Clin Neurophysiol. 2007;118:2664-2671. https://doi.org/10.1016/j.clinph.2007.09.057
2. Burns E, Chipchase LS, Schabrun SM. Altered function of intracortical networks in chronic lateral epicondylalgia. Eur J Pain. 2016;20:1166- 1175. https://doi.org/10.1002/ejp.841
3. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N. Exten- sive reorganization of primary somatosensory cortex in chronic back pain patients. Neurosci Lett. 1997;224:5-8. https://doi.org/10.1016/ S0304-3940(97)13441-3
4. Lewis J, McCreesh K, Roy JS, Ginn K. Rotator cuff tendinopathy: navigating the diagnosis- management conundrum. J Orthop Sports Phys Ther. 2015;45:923-937. https://doi.org/10.2519/ jospt.2015.5941
5. Massé-Alarie H, Beaulieu LD, Preuss R, Schneider C. Repetitive peripheral magnetic neurostimula- tion of multi dus muscles combined with mo- tor training in uences spine motor control
and chronic low back pain. Clin Neurophysiol. 2017;128:442-453. https://doi.org/10.1016/j. clinph.2016.12.020
6. Massé-Alarie H, Flamand VH, Mo et H, Schneider C. Corticomotor control of deep abdominal muscles in chronic low back pain and anticipatory postural adjustments. Exp Brain Res. 2012;218:99-109. https://doi.org/10.1007/ s00221-012-3008-9
7. Ngomo S, Mercier C, Bouyer LJ, Savoie A, Roy JS. Alterations in central motor representation increase over time in individuals with rotator cu tendinopathy. Clin Neurophysiol. 2015;126:365- 371. https://doi.org/10.1016/j.clinph.2014.05.035
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9. O’Sullivan P, Caneiro JP, O’Kee e M, O’Sullivan K. Unraveling the complexity of low back pain. J Orthop Sports Phys Ther. 2016;46:932-937. https://doi.org/10.2519/jospt.2016.0609
10. Roy JS. The use of non-invasive brain stimulation for the treatment of chronic rotator cu tendinop- athy. 5th International Congress of Shoulder and Elbow Therapists; May 18-20, 2016; Jeju Island, Korea.
11. Roy JS, Mo et H, Hébert LJ, Lirette R. E ect of motor control and strengthening exercises on shoulder function in persons with impingement syndrome: a single-subject study design. Man Ther. 2009;14:180-188. https://doi.org/10.1016/ j.math.2008.01.010
12. Savoie A, Mercier C, Desmeules F, Frémont P,Roy JS. Effects of a movement training oriented rehabilitation program on symptoms, functional limitations and acromiohumeral distance in in- dividuals with subacromial pain syndrome. Man Ther. 2015;20:703-708. https://doi.org/10.1016/j. math.2015.04.004
13. Schabrun SM, Hodges PW, Vicenzino B, Jones E, Chipchase LS. Novel adaptations in motor cortical maps: the relation to persistent elbow pain. Med Sci Sports Exerc. 2015;47:681-690. https:// doi.org/10.1249/MSS.0000000000000469
14. Schabrun SM, Jones E, Elgueta Cancino EL, Hodges PW. Targeting chronic recurrent low back pain from the top-down and the bottom-up: a combined transcranial direct current stimulation and peripheral electrical stimulation intervention. Brain Stimul. 2014;7:451-459. https://doi. org/10.1016/j.brs.2014.01.058
15. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, et al. Effective treatment of chronic low back pain in humans reverses abnormal brain anatomy and function. J Neurosci. 2011;31:7540-7550. https:// doi.org/10.1523/JNEUROSCI.5280-10.2011
16. Tsao H, Danneels LA, Hodges PW. ISSLS Prize winner: smudging the motor brain in young adults with recurrent low back pain. Spine (Phila Pa 1976). 2011;36:1721-1727. https://doi. org/10.1097/BRS.0b013e31821c4267
17. Tsao H, Galea MP, Hodges PW. Driving plasticity in the motor cortex in recurrent low back pain. Eur J Pain. 2010;14:832-839. https://doi.org/10.1016/j. ejpain.2010.01.001
18. Tsao H, Galea MP, Hodges PW. Reorganization of the motor cortex is associated with postural control de cits in recurrent low back pain. Brain. 2008;131:2161-2171. https://doi.org/10.1093/ brain/awn154
19. Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011;152:S2-S15. https://doi.org/10.1016/j. pain.2010.09.030