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Abstract 2ème journée auboise de l'isocinétisme

Lors de cette journée, nous sommes intervenus sur le travail excentrique. Ci dessous l'abstract de la conférence.



Abstract 2ème journée auboise de l'isocinétisme
Isocinétisme et travail excentrique : Impacts structuraux et microbiologiques en kinésithérapie du
sport

G. DINE, IMS Troyes, A. BRUCHARD, Kinésport Paris


Le travail excentrique est à ce jour exploité largement dans les protocoles modernes
de  kinésithérapie du sport, notamment lors de tendinopathies ou de lésions myo-aponévrotiques. Il se réalise par charges manuelles et additionnelles et se modernise par voie isocinétique.
Il existe des variations significatives au niveau des mécanismes et adaptations qui sont  mis en jeu. Lors d’un travail excentrique par isocinétisme, les tensions, plus fortes, et leur sollicitation conjonctive, entraînent des lésions au niveau du muscle et de l’intimité myo-conjonctive. Il y a beaucoup moins de force contractile générée et c’est la composante élastique qui est la plus sollicitée. Les tensions
induites peuvent dépasser les capacités d’absorption de l’énergie élastique stockée durant l’allongement. L’absorption se fait généralement au niveau des tissus élastiques, notamment au niveau de la ligne Z du sarcomère, du cytosquelette et d’éléments protéiques. Dans ces conditions, des micro-lésions apparaissent, entraînant la déstructuration de l’agencement des protéines contractiles. Les
tissus conjonctifs et musculaires au sein du muscle sont intimement liés par des protéines spécifiques. Celles-ci forment des liaisons plus ou moins serrées engageant la solidarisation de structures différentes aux différentes propriétés contractiles ou élastiques. Lors du travail excentrique par isocinétisme, il apparait un remaniement très conséquent de ces protéines de liaison
(dystrophine, desmosomes,desmines…) 

Les modélisations réalisées actuellement isolent de fait la fibre musculaire et ne prennent pas en compte la composition réelle décrite précédemment. En clair, les propriétés mécaniques d’une fibre
musculaire sont modulées aussi par les capacités mécaniques des autres composants en particulier les tissus conjonctifs. Les points de fragilité se situent au niveau des ancrages myo-conjonctifs. Après un travail négatif par  isocinétisme, on  considère que les réponses se situent au niveau de la zone purement musculaire mais on ne peut pas exclure les impacts sur les structures conjonctives. On observe une réponse immédiate qui vise à corriger les défauts d’intégrité cellulaire et une réponse plus tardive qui va provoquer un renforcement par la réparation et par le remodelage de la myofibrille. Il existe classiquement des modifications dans l’expression de la Desmine et de l’ a -sarcoglycane. Des expressions géniques nouvelles sont identifiables aujourd’hui. 

On peut mesurer l’apparition d’ARNm codant pour des régulateurs myogéniques comme MyoD ou des protéines contractiles ou structurales comme la desmine, la vimentine ou la myosine. Il existe également des ARNm destinés à la mise en action des protéines de régulation du stress cellulaire ou des enzymes
protéolytiques. Certaines protéines de structure et de liaisons (MLP, MARP1/2) sont peut-être des capteurs dans le muscle squelettique. Elles pourraient déclencher la réponse à l’étirement ou à la blessure. La protéine p53 bien connue dans d’autres systèmes biologiques et notamment la réponse au stress joue un rôle de détecteur qui peut induire des programmes de réparation. L’utilisation
des puces ADN a permis d’observer des modifications d’expression d’environ 7000 gènes après des protocoles de travail excentrique. Il existe des expressions précoces dans les 3 premières heures. On retrouve aussi à distance, 48h après, des gènes activés et des gènes inhibés. Parmi les résultats inattendus, l’activation de l’homéostasie lipidique et la synthèse du cholestérol sont à souligner. On peut penser qu’il s’agit d’une réaction visant à réparer les membranes cellulaires abîmées lors de l’effort excentrique isocinétique. 
Toute une série de kinases sont activées pour induire l’hypertrophie musculaire. La kinase H11 est médiatrice dans le cadre de cette réaction hypertrophique. L’induction de MCIP1, qui est un régulateur de la calcineurine, peut jouer un rôle également dans l’hypertrophie musculaire enclenchée par le travail excentrique mais pourrait aussi empêcher la conversion des fibres rapides en fibres lentes. La protéine CapZa1  liée directement à l’a-actine, qui joue un rôle dans la dynamique du sarcomère pourrait être une protéine cruciale dans la réparation du sarcomère après une destruction excessive provoquée par le travail excentrique par isocinétisme. 

Il s’agit de pistes expérimentales mais elles permettent d’éclairer d’une manière plus cohérente la réalité des modifications biologiques. Cette réalité comporte des aspects positifs en terme de rééducation mais également en terme d’entraînement sportif. Depuis 20 ans, l’empirisme du terrain a largement fait évoluer les idées sur le travail excentrique. Toutefois, cette réalité contient également des frontières à ne
pas dépasser pour éviter les incidents aussi bien en réhabilitation que dans le cadre d’un entraînement physique et physiologique rationnel.